中国矫形外科杂志
中國矯形外科雜誌
중국교형외과잡지
THE ORTHOPEDIC JOURNAL OF CHINA
2009年
9期
671-673
,共3页
杨昕%曹永平%文立成%朱天岳
楊昕%曹永平%文立成%硃天嶽
양흔%조영평%문립성%주천악
内质网%应激%软骨细胞%凋亡
內質網%應激%軟骨細胞%凋亡
내질망%응격%연골세포%조망
内质网应激是一种各种理化因素引起的亚细胞的病理状态,与多种疾病的发病有关.目前,软骨细胞内质网应激的研究处于起始阶段,可能对类风湿性关节炎、骨性关节病等的发病过程有影响.有研究证实内质网应激能影响软骨细胞的分化,同时也抑制了软骨细胞的合成功能,减少异常蛋白的合成,减轻应激对细胞的损害.过度的内质网应激反应可以导致软骨细胞的凋亡,这是独立于Fas途径和NO途径的细胞凋亡途径.内质网应激有三条信号通路:ATF-6(activating transcription factor 6)、Ire1(inositol-requiring 1)和PERK(PKR-like ER kinase).三条通路可以通过TRAF-2(TNF receptor-associated factor 2)和GADD153(growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153)启动细胞凋亡基因,使软骨细胞凋亡.因此,内质网应激可能通过影响软骨细胞的功能和存活状态导致疾病的发生,但具体机制还需要进一步研究.
內質網應激是一種各種理化因素引起的亞細胞的病理狀態,與多種疾病的髮病有關.目前,軟骨細胞內質網應激的研究處于起始階段,可能對類風濕性關節炎、骨性關節病等的髮病過程有影響.有研究證實內質網應激能影響軟骨細胞的分化,同時也抑製瞭軟骨細胞的閤成功能,減少異常蛋白的閤成,減輕應激對細胞的損害.過度的內質網應激反應可以導緻軟骨細胞的凋亡,這是獨立于Fas途徑和NO途徑的細胞凋亡途徑.內質網應激有三條信號通路:ATF-6(activating transcription factor 6)、Ire1(inositol-requiring 1)和PERK(PKR-like ER kinase).三條通路可以通過TRAF-2(TNF receptor-associated factor 2)和GADD153(growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153)啟動細胞凋亡基因,使軟骨細胞凋亡.因此,內質網應激可能通過影響軟骨細胞的功能和存活狀態導緻疾病的髮生,但具體機製還需要進一步研究.
내질망응격시일충각충이화인소인기적아세포적병리상태,여다충질병적발병유관.목전,연골세포내질망응격적연구처우기시계단,가능대류풍습성관절염、골성관절병등적발병과정유영향.유연구증실내질망응격능영향연골세포적분화,동시야억제료연골세포적합성공능,감소이상단백적합성,감경응격대세포적손해.과도적내질망응격반응가이도치연골세포적조망,저시독립우Fas도경화NO도경적세포조망도경.내질망응격유삼조신호통로:ATF-6(activating transcription factor 6)、Ire1(inositol-requiring 1)화PERK(PKR-like ER kinase).삼조통로가이통과TRAF-2(TNF receptor-associated factor 2)화GADD153(growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153)계동세포조망기인,사연골세포조망.인차,내질망응격가능통과영향연골세포적공능화존활상태도치질병적발생,단구체궤제환수요진일보연구.
