世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
30期
3096-3100
,共5页
幽门螺杆菌%乳酸杆菌%炎症%p38MAPK%白介素-8
幽門螺桿菌%乳痠桿菌%炎癥%p38MAPK%白介素-8
유문라간균%유산간균%염증%p38MAPK%백개소-8
目的:探讨人源乳酸杆茵对H pylori诱导SGC7901细胞分泌IL-8及p38MAPK酸化水平的影响.方法:实验分为空白对照组、H pylori刺激组、SB203580干预 H pylori 刺激组和Lac15干预 H pylori刺激组.采用免疫细胞化学法观察该人源乳酸杆菌Lac15对H pylori致SGC7901 细胞p38MAPK磷酸化的影响.ELISA法观察该人源乳酸菌对H pylori致SGC7901细胞分泌IL-8的影响结果:H pylori能诱导细胞的p38MAPK磷酸化水平增高(L4:1.90±0.36 vs 14.01±1.12.P<0.01)以及IL-8分泌量明显增高(27.2616±0.27 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,P<0.01).预先使用一定浓度(3.0×1011cfu/L,3.0×1010 cfu/L,3.0× 109cfu/L)的人源乳酸杆菌Lac15干预后,p38MAPK磷酸化水平明显降低(IA:4.61±1.13,6.11±0.19,8.25±0.56 vs14.01±1.12,均P<0.01),IL-8分泌量明显降低(42.3209±0.24 ng/L,42.1046±0.23 ng/L,43.4636±0.25 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,均P<0.05或0.01),与 H pylori 刺激组比较,具有统计学意义.结论:p38MAPK磷酸化参与 H pylori诱导的SGC7901细胞分泌IL-8,人源乳酸杆菌三Lac15可能通过抑制p38MAPK磷酸化途径抑制IL-8的分泌,从而抑制炎症反应.
目的:探討人源乳痠桿茵對H pylori誘導SGC7901細胞分泌IL-8及p38MAPK痠化水平的影響.方法:實驗分為空白對照組、H pylori刺激組、SB203580榦預 H pylori 刺激組和Lac15榦預 H pylori刺激組.採用免疫細胞化學法觀察該人源乳痠桿菌Lac15對H pylori緻SGC7901 細胞p38MAPK燐痠化的影響.ELISA法觀察該人源乳痠菌對H pylori緻SGC7901細胞分泌IL-8的影響結果:H pylori能誘導細胞的p38MAPK燐痠化水平增高(L4:1.90±0.36 vs 14.01±1.12.P<0.01)以及IL-8分泌量明顯增高(27.2616±0.27 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,P<0.01).預先使用一定濃度(3.0×1011cfu/L,3.0×1010 cfu/L,3.0× 109cfu/L)的人源乳痠桿菌Lac15榦預後,p38MAPK燐痠化水平明顯降低(IA:4.61±1.13,6.11±0.19,8.25±0.56 vs14.01±1.12,均P<0.01),IL-8分泌量明顯降低(42.3209±0.24 ng/L,42.1046±0.23 ng/L,43.4636±0.25 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,均P<0.05或0.01),與 H pylori 刺激組比較,具有統計學意義.結論:p38MAPK燐痠化參與 H pylori誘導的SGC7901細胞分泌IL-8,人源乳痠桿菌三Lac15可能通過抑製p38MAPK燐痠化途徑抑製IL-8的分泌,從而抑製炎癥反應.
목적:탐토인원유산간인대H pylori유도SGC7901세포분비IL-8급p38MAPK산화수평적영향.방법:실험분위공백대조조、H pylori자격조、SB203580간예 H pylori 자격조화Lac15간예 H pylori자격조.채용면역세포화학법관찰해인원유산간균Lac15대H pylori치SGC7901 세포p38MAPK린산화적영향.ELISA법관찰해인원유산균대H pylori치SGC7901세포분비IL-8적영향결과:H pylori능유도세포적p38MAPK린산화수평증고(L4:1.90±0.36 vs 14.01±1.12.P<0.01)이급IL-8분비량명현증고(27.2616±0.27 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,P<0.01).예선사용일정농도(3.0×1011cfu/L,3.0×1010 cfu/L,3.0× 109cfu/L)적인원유산간균Lac15간예후,p38MAPK린산화수평명현강저(IA:4.61±1.13,6.11±0.19,8.25±0.56 vs14.01±1.12,균P<0.01),IL-8분비량명현강저(42.3209±0.24 ng/L,42.1046±0.23 ng/L,43.4636±0.25 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,균P<0.05혹0.01),여 H pylori 자격조비교,구유통계학의의.결론:p38MAPK린산화삼여 H pylori유도적SGC7901세포분비IL-8,인원유산간균삼Lac15가능통과억제p38MAPK린산화도경억제IL-8적분비,종이억제염증반응.
