中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2010年
4期
468-470
,共3页
张勇%娄冬梅%康劲松%刘全
張勇%婁鼕梅%康勁鬆%劉全
장용%루동매%강경송%류전
衔接蛋白2%内吞%血管紧张素Ⅱ%AT1R
銜接蛋白2%內吞%血管緊張素Ⅱ%AT1R
함접단백2%내탄%혈관긴장소Ⅱ%AT1R
目的 通过RNAi沉默AP2-μ2亚单位的表达,观察其是否影响AT1R介导的AngⅡ内吞.方法 通过设计构建的AP2-μ2 RNAi表达载体,转染H9C2细胞,通过Western印迹验证沉默效果;激光共聚焦显微镜观察沉默AP2-μ2基因对AT1R介导的AngⅡ内吞的影响.结果 蛋白质水平检测siRNA重组质粒对AP2-μ2蛋白表达的影响,可见pSH1Si-AP2 plasmid-1表达质粒可明显抑制AP2-μ2蛋白表达.给予AngⅡ不同时间点,可见其在15 min时受体内吞至胞内数量最多.重组质粒沉默AP2-μ2亚单位后,外源加入AngⅡ后,可明显抑制AT1R介导的AngⅡ内吞. 结论 AT1R介导AngⅡ内吞的发生,与其他GPCR一样,主要通过网格蛋白依赖的内吞方式进行,并且需要AP2蛋白参与.
目的 通過RNAi沉默AP2-μ2亞單位的錶達,觀察其是否影響AT1R介導的AngⅡ內吞.方法 通過設計構建的AP2-μ2 RNAi錶達載體,轉染H9C2細胞,通過Western印跡驗證沉默效果;激光共聚焦顯微鏡觀察沉默AP2-μ2基因對AT1R介導的AngⅡ內吞的影響.結果 蛋白質水平檢測siRNA重組質粒對AP2-μ2蛋白錶達的影響,可見pSH1Si-AP2 plasmid-1錶達質粒可明顯抑製AP2-μ2蛋白錶達.給予AngⅡ不同時間點,可見其在15 min時受體內吞至胞內數量最多.重組質粒沉默AP2-μ2亞單位後,外源加入AngⅡ後,可明顯抑製AT1R介導的AngⅡ內吞. 結論 AT1R介導AngⅡ內吞的髮生,與其他GPCR一樣,主要通過網格蛋白依賴的內吞方式進行,併且需要AP2蛋白參與.
목적 통과RNAi침묵AP2-μ2아단위적표체,관찰기시부영향AT1R개도적AngⅡ내탄.방법 통과설계구건적AP2-μ2 RNAi표체재체,전염H9C2세포,통과Western인적험증침묵효과;격광공취초현미경관찰침묵AP2-μ2기인대AT1R개도적AngⅡ내탄적영향.결과 단백질수평검측siRNA중조질립대AP2-μ2단백표체적영향,가견pSH1Si-AP2 plasmid-1표체질립가명현억제AP2-μ2단백표체.급여AngⅡ불동시간점,가견기재15 min시수체내탄지포내수량최다.중조질립침묵AP2-μ2아단위후,외원가입AngⅡ후,가명현억제AT1R개도적AngⅡ내탄. 결론 AT1R개도AngⅡ내탄적발생,여기타GPCR일양,주요통과망격단백의뢰적내탄방식진행,병차수요AP2단백삼여.
