广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
13期
1648-1651
,共4页
陈敏%劳明%韦献良%刘承伟
陳敏%勞明%韋獻良%劉承偉
진민%로명%위헌량%류승위
帕金森病%脊髓前角%尼氏染色%胶质原纤维酸性蛋白%超微结构
帕金森病%脊髓前角%尼氏染色%膠質原纖維痠性蛋白%超微結構
파금삼병%척수전각%니씨염색%효질원섬유산성단백%초미결구
目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶MPTP诱导的帕金森病模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系.方法 C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组、8周龄模型组、30周龄正常对照组及30周龄模型组.连续5 d给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大做甲苯胺蓝尼氏染色、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化反应和电镜观察.结果 MPTP诱导帕金森病小鼠脊髓前角尼氏染色见神经元显著减少(P<0.01),GFAP表达显著增强(P<0.01).超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障通透性增加.以上病理改变未显示出部位及年龄的差异.结论 脊髓前角的病理性变化可能是帕金森病运动障碍的原因和结构基础之一,帕金森病的病变部位可能更加广泛.
目的 觀察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶MPTP誘導的帕金森病模型小鼠脊髓前角的結構變化及其與年齡的關繫.方法 C57BL/6J小鼠分為8週齡正常對照組、8週齡模型組、30週齡正常對照組及30週齡模型組.連續5 d給藥併進行行為學觀察後取小鼠頸膨大和腰膨大做甲苯胺藍尼氏染色、膠質原纖維痠性蛋白(GFAP)免疫組化反應和電鏡觀察.結果 MPTP誘導帕金森病小鼠脊髓前角尼氏染色見神經元顯著減少(P<0.01),GFAP錶達顯著增彊(P<0.01).超微結構呈病理改變:神經元水樣變性明顯,可見較多脹亡和凋亡神經元;星形膠質細胞增生肥大及小膠質細胞活化;廣汎齣現血腦屏障通透性增加.以上病理改變未顯示齣部位及年齡的差異.結論 脊髓前角的病理性變化可能是帕金森病運動障礙的原因和結構基礎之一,帕金森病的病變部位可能更加廣汎.
목적 관찰1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정MPTP유도적파금삼병모형소서척수전각적결구변화급기여년령적관계.방법 C57BL/6J소서분위8주령정상대조조、8주령모형조、30주령정상대조조급30주령모형조.련속5 d급약병진행행위학관찰후취소서경팽대화요팽대주갑분알람니씨염색、효질원섬유산성단백(GFAP)면역조화반응화전경관찰.결과 MPTP유도파금삼병소서척수전각니씨염색견신경원현저감소(P<0.01),GFAP표체현저증강(P<0.01).초미결구정병리개변:신경원수양변성명현,가견교다창망화조망신경원;성형효질세포증생비대급소효질세포활화;엄범출현혈뇌병장통투성증가.이상병리개변미현시출부위급년령적차이.결론 척수전각적병이성변화가능시파금삼병운동장애적원인화결구기출지일,파금삼병적병변부위가능경가엄범.
