CAJ | 학술논문

目的:探讨急性期川崎病IL-6介导信号转导和转录激活因子3的表达及意义.方法:急性期川崎病(KD)患儿64例,感染发热患儿18例,正常同年龄对照42例.采用Western blot检测外周血单个核细胞(PBMCs)IL-6刺激前后总蛋白,核蛋白STAT3,pSTAT3的表达水平.荧光定量PCR检测PBMCs IL-6刺激前后及IL-6R抗体阻断后STAT3 mRNA的表达水平.结果:急性期KD患儿PBMCs用IL-6刺激前、后总蛋白STAT3,pSTAT3表达水平高于正常儿童;核蛋白则为IL-6刺激前KD患儿STAT3,pSTAT3表达与正常儿童无明显差异,IL-6刺激后KD患儿STAT3,pSTAT3表达明显高于正常儿童.IL-6刺激前、后KD患儿STAT3 mRNA 水平(1.15±0.19,1.74±0.59)均高于感染发热患儿(1.07±0.21,1.45± 0.32)及正常儿童(0.56±0.37,1.03±0.51);KD冠脉损伤组(1.19±0.21,1.81±0.47)STAT3 mRNA高于冠脉未损伤组(1.13±0.29,1.73±0.48).经IL-6R抗体阻断后,KD患儿STAT3 mRNA水平低于IL-6刺激前、后KD患儿及感染发热组(0.99±0.15).结论:急性期KD患儿体内存在刺激STAT3表达和活化的因素,体外IL-6刺激能增强STAT3的表达和活化并进入细胞核;阻断实验提示IL-6在KD患儿STAT3过度表达、活化中起主导作用,本研究为用IL-6R阻断剂治疗川崎病提供了实验证据.
목적:탐토급성기천기병IL-6개도신호전도화전록격활인자3적표체급의의.방법:급성기천기병(KD)환인64례,감염발열환인18례,정상동년령대조42례.채용Western blot검측외주혈단개핵세포(PBMCs)IL-6자격전후총단백,핵단백STAT3,pSTAT3적표체수평.형광정량PCR검측PBMCs IL-6자격전후급IL-6R항체조단후STAT3 mRNA적표체수평.결과:급성기KD환인PBMCs용IL-6자격전、후총단백STAT3,pSTAT3표체수평고우정상인동;핵단백칙위IL-6자격전KD환인STAT3,pSTAT3표체여정상인동무명현차이,IL-6자격후KD환인STAT3,pSTAT3표체명현고우정상인동.IL-6자격전、후KD환인STAT3 mRNA 수평(1.15±0.19,1.74±0.59)균고우감염발열환인(1.07±0.21,1.45± 0.32)급정상인동(0.56±0.37,1.03±0.51);KD관맥손상조(1.19±0.21,1.81±0.47)STAT3 mRNA고우관맥미손상조(1.13±0.29,1.73±0.48).경IL-6R항체조단후,KD환인STAT3 mRNA수평저우IL-6자격전、후KD환인급감염발열조(0.99±0.15).결론:급성기KD환인체내존재자격STAT3표체화활화적인소,체외IL-6자격능증강STAT3적표체화활화병진입세포핵;조단실험제시IL-6재KD환인STAT3과도표체、활화중기주도작용,본연구위용IL-6R조단제치료천기병제공료실험증거.