中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2012年
5期
422-426
,共5页
苏翠靖%马志宇%佟淼%马涛%李莹洁
囌翠靖%馬誌宇%佟淼%馬濤%李瑩潔
소취정%마지우%동묘%마도%리형길
脓毒症%白细胞介素6%肿瘤坏死因子α%心肌损伤%p38丝裂原激活蛋白激酶
膿毒癥%白細胞介素6%腫瘤壞死因子α%心肌損傷%p38絲裂原激活蛋白激酶
농독증%백세포개소6%종류배사인자α%심기손상%p38사렬원격활단백격매
目的 探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用.方法 将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28).实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水.在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况.结果 实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高.对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达.血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关.应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少.但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内.结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用.
目的 探討膿毒癥時心肌損害的原因及p38絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑製劑的保護作用.方法 將84隻雄性SD大鼠隨機分為對照組、實驗組和治療組(n=28).實驗組和治療組採用腹腔註射內毒素(10 mg/kg)製作膿毒癥模型,治療組同時加p38MAPK抑製劑SB203580予以榦預,對照組腹腔註射生理鹽水.在不同時間點觀察大鼠血清腦鈉素(BNP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)的濃度及心肌組織中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的錶達情況.結果 實驗組大鼠血清TNF-α、IL-6進行性升高.對照組心肌組織中僅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9錶達,而實驗組心肌組織中則大量錶達.血清TNF-α、IL-6濃度及心肌中caspase-9的錶達與心肌損害程度呈顯著正相關.應用SB203580後,治療組血清TNF-α、IL-6濃度顯著降低,心肌中caspase-9的錶達也減少.但各組血清BNP濃度之間差異無統計學意義,均在正常範圍之內.結論 TNF-α、IL-6的大量釋放及其在心肌中的錶達是膿毒癥心肌損害的原因之一,p38MAPK抑製劑SB203580可對膿毒癥大鼠心肌損害起保護作用.
목적 탐토농독증시심기손해적원인급p38사렬원격활단백격매(MAPK)억제제적보호작용.방법 장84지웅성SD대서수궤분위대조조、실험조화치료조(n=28).실험조화치료조채용복강주사내독소(10 mg/kg)제작농독증모형,치료조동시가p38MAPK억제제SB203580여이간예,대조조복강주사생리염수.재불동시간점관찰대서혈청뇌납소(BNP)、종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소6(IL-6)적농도급심기조직중TNF-α、IL-6、조망단백caspase-9적표체정황.결과 실험조대서혈청TNF-α、IL-6진행성승고.대조조심기조직중부유미량TNF-α、IL-6급caspase-9표체,이실험조심기조직중칙대량표체.혈청TNF-α、IL-6농도급심기중caspase-9적표체여심기손해정도정현저정상관.응용SB203580후,치료조혈청TNF-α、IL-6농도현저강저,심기중caspase-9적표체야감소.단각조혈청BNP농도지간차이무통계학의의,균재정상범위지내.결론 TNF-α、IL-6적대량석방급기재심기중적표체시농독증심기손해적원인지일,p38MAPK억제제SB203580가대농독증대서심기손해기보호작용.
