上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2012年
7期
588-591
,共4页
唐伦先%刘养洲%马少林%白建文
唐倫先%劉養洲%馬少林%白建文
당륜선%류양주%마소림%백건문
Toll样受体4%急性肺损伤%创伤%多器官功能障碍综合征
Toll樣受體4%急性肺損傷%創傷%多器官功能障礙綜閤徵
Toll양수체4%급성폐손상%창상%다기관공능장애종합정
目的 初步探讨Toll样受体4(TLR4)在创伤后急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用及临床意义.方法 将48例创伤后ALI患者(ALI组)分为多器官功能障碍综合征(MODS)亚组(27例)和非MODS亚组(21例),再根据随访结果分为存活亚组(35例)和死亡亚组(13例);另选择12名健康体格检查者作为对照组.应用反转录-聚合酶链反应及流式细胞术检测对照组及ALI组确诊当天及确诊后第3、7天的外周血单核细胞TLR4 mRNA及蛋白表达,于确诊当天采用酶联免疫吸附试验检测ALI组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平,并进行肺损伤评分和急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ评分).结果 对照组的外周血单核细胞TLR4 mRNA及蛋白表达均显著低于ALI组各时间点(P值分别<0.01或0.05).ALI组确诊第3天的外周血单核细胞TLR4 mRNA及蛋白表达均显著高于确诊当天(P值均<0.05);确诊第7天的TLR4 mRNA及蛋白表达有下降趋势,但与确诊当天及确诊第3天的差异均无统计学意义(P值均>0.05).MODS亚组各时间点外周血单核细胞TLR4 mRNA及蛋白表达均显著低于非MODS亚组(P值均<0.05),死亡亚组各时间点TLR4 mRNA及蛋白表达均显著低于存活亚组(P值均<0.05).ALI患者确诊当天外周血单核细胞TLR4蛋白表达与血清IL-1及TNF-α水平、肺损伤评分、氧合指数呈正相关(r值分别为0.348 1、0.407 2、0.291 0、0.423 7,P值均<0.05).结论 TLR4可能参与创伤后ALI的发生、发展,且对这类患者的病情发展及转归有一定的预测作用.
目的 初步探討Toll樣受體4(TLR4)在創傷後急性肺損傷(ALI)髮病機製中的作用及臨床意義.方法 將48例創傷後ALI患者(ALI組)分為多器官功能障礙綜閤徵(MODS)亞組(27例)和非MODS亞組(21例),再根據隨訪結果分為存活亞組(35例)和死亡亞組(13例);另選擇12名健康體格檢查者作為對照組.應用反轉錄-聚閤酶鏈反應及流式細胞術檢測對照組及ALI組確診噹天及確診後第3、7天的外週血單覈細胞TLR4 mRNA及蛋白錶達,于確診噹天採用酶聯免疫吸附試驗檢測ALI組血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1、IL-6水平,併進行肺損傷評分和急性生理和慢性健康評分(APACHEⅡ評分).結果 對照組的外週血單覈細胞TLR4 mRNA及蛋白錶達均顯著低于ALI組各時間點(P值分彆<0.01或0.05).ALI組確診第3天的外週血單覈細胞TLR4 mRNA及蛋白錶達均顯著高于確診噹天(P值均<0.05);確診第7天的TLR4 mRNA及蛋白錶達有下降趨勢,但與確診噹天及確診第3天的差異均無統計學意義(P值均>0.05).MODS亞組各時間點外週血單覈細胞TLR4 mRNA及蛋白錶達均顯著低于非MODS亞組(P值均<0.05),死亡亞組各時間點TLR4 mRNA及蛋白錶達均顯著低于存活亞組(P值均<0.05).ALI患者確診噹天外週血單覈細胞TLR4蛋白錶達與血清IL-1及TNF-α水平、肺損傷評分、氧閤指數呈正相關(r值分彆為0.348 1、0.407 2、0.291 0、0.423 7,P值均<0.05).結論 TLR4可能參與創傷後ALI的髮生、髮展,且對這類患者的病情髮展及轉歸有一定的預測作用.
목적 초보탐토Toll양수체4(TLR4)재창상후급성폐손상(ALI)발병궤제중적작용급림상의의.방법 장48례창상후ALI환자(ALI조)분위다기관공능장애종합정(MODS)아조(27례)화비MODS아조(21례),재근거수방결과분위존활아조(35례)화사망아조(13례);령선택12명건강체격검사자작위대조조.응용반전록-취합매련반응급류식세포술검측대조조급ALI조학진당천급학진후제3、7천적외주혈단핵세포TLR4 mRNA급단백표체,우학진당천채용매련면역흡부시험검측ALI조혈청종류배사인자(TNF)-α、백세포개소(IL)-1、IL-6수평,병진행폐손상평분화급성생리화만성건강평분(APACHEⅡ평분).결과 대조조적외주혈단핵세포TLR4 mRNA급단백표체균현저저우ALI조각시간점(P치분별<0.01혹0.05).ALI조학진제3천적외주혈단핵세포TLR4 mRNA급단백표체균현저고우학진당천(P치균<0.05);학진제7천적TLR4 mRNA급단백표체유하강추세,단여학진당천급학진제3천적차이균무통계학의의(P치균>0.05).MODS아조각시간점외주혈단핵세포TLR4 mRNA급단백표체균현저저우비MODS아조(P치균<0.05),사망아조각시간점TLR4 mRNA급단백표체균현저저우존활아조(P치균<0.05).ALI환자학진당천외주혈단핵세포TLR4단백표체여혈청IL-1급TNF-α수평、폐손상평분、양합지수정정상관(r치분별위0.348 1、0.407 2、0.291 0、0.423 7,P치균<0.05).결론 TLR4가능삼여창상후ALI적발생、발전,차대저류환자적병정발전급전귀유일정적예측작용.