中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2007年
1期
3-9
,共7页
颅内动脉硬化%脑梗塞%脂蛋白脂酶%多态性%限制性片段长度
顱內動脈硬化%腦梗塞%脂蛋白脂酶%多態性%限製性片段長度
로내동맥경화%뇌경새%지단백지매%다태성%한제성편단장도
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)PvuⅡ基因位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响.方法 选择动脉粥样硬化性脑梗死患者166例,根据患者入院时美国国立卫生研究所卒中评分,将脑梗死分为轻型(70例)、中型(87例)和重型(9例)3个亚组;按照TOAST分类,分为大血管受累组(37例)及小血管受累组(129例).另外选择72名健康成人为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,进行LPL PvuⅡ基因多态性分析;酶法测定血脂;颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块(CAP),并据此进行分级.结果 脑梗死组P+P+、P-P+及P-P-基因型患者血浆三酰甘油分别为(2.0±1.4)、(1.5±1.0)及(1.3±0.6)mmol/L,P+P+与P-P+、P-P-基因型相比差异有统计学意义(P=0.027,P=0.001);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(0.99±0.25)、(1.10±0.29)及(1.48±0.68)mmol/L,差异亦有统计学意义(P=0.023,P=0.01);大小血管受累组、不同病情组及不同CAP分级患者的基因型分布,差异无统计学意义.脑梗死组P+等位基因频率为66.6%,对照组为47.9%(P=0.000);脑梗死组、对照组组内各基因型之间左右颈总动脉IMT差异无统计学意义.结论 LPL PvuⅡ基因位点多态性与血脂变化及脑梗死的关系密切,P+P+基因型与血浆三酰甘油升高,HDL-C下降有关;P+P+基因型可能是脑梗死的易感基因.
目的 探討脂蛋白脂酶(LPL)PvuⅡ基因位點多態性與動脈粥樣硬化性腦梗死髮病的關繫及其對血脂、頸動脈斑塊的影響.方法 選擇動脈粥樣硬化性腦梗死患者166例,根據患者入院時美國國立衛生研究所卒中評分,將腦梗死分為輕型(70例)、中型(87例)和重型(9例)3箇亞組;按照TOAST分類,分為大血管受纍組(37例)及小血管受纍組(129例).另外選擇72名健康成人為對照組.採用聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性方法,進行LPL PvuⅡ基因多態性分析;酶法測定血脂;頸動脈超聲多普勒檢查頸總動脈內膜中層厚度(IMT)及頸動脈斑塊(CAP),併據此進行分級.結果 腦梗死組P+P+、P-P+及P-P-基因型患者血漿三酰甘油分彆為(2.0±1.4)、(1.5±1.0)及(1.3±0.6)mmol/L,P+P+與P-P+、P-P-基因型相比差異有統計學意義(P=0.027,P=0.001);高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)分彆為(0.99±0.25)、(1.10±0.29)及(1.48±0.68)mmol/L,差異亦有統計學意義(P=0.023,P=0.01);大小血管受纍組、不同病情組及不同CAP分級患者的基因型分佈,差異無統計學意義.腦梗死組P+等位基因頻率為66.6%,對照組為47.9%(P=0.000);腦梗死組、對照組組內各基因型之間左右頸總動脈IMT差異無統計學意義.結論 LPL PvuⅡ基因位點多態性與血脂變化及腦梗死的關繫密切,P+P+基因型與血漿三酰甘油升高,HDL-C下降有關;P+P+基因型可能是腦梗死的易感基因.
목적 탐토지단백지매(LPL)PvuⅡ기인위점다태성여동맥죽양경화성뇌경사발병적관계급기대혈지、경동맥반괴적영향.방법 선택동맥죽양경화성뇌경사환자166례,근거환자입원시미국국립위생연구소졸중평분,장뇌경사분위경형(70례)、중형(87례)화중형(9례)3개아조;안조TOAST분류,분위대혈관수루조(37례)급소혈관수루조(129례).령외선택72명건강성인위대조조.채용취합매련반응-한제성편단장도다태성방법,진행LPL PvuⅡ기인다태성분석;매법측정혈지;경동맥초성다보륵검사경총동맥내막중층후도(IMT)급경동맥반괴(CAP),병거차진행분급.결과 뇌경사조P+P+、P-P+급P-P-기인형환자혈장삼선감유분별위(2.0±1.4)、(1.5±1.0)급(1.3±0.6)mmol/L,P+P+여P-P+、P-P-기인형상비차이유통계학의의(P=0.027,P=0.001);고밀도지단백담고순(HDL-C)분별위(0.99±0.25)、(1.10±0.29)급(1.48±0.68)mmol/L,차이역유통계학의의(P=0.023,P=0.01);대소혈관수루조、불동병정조급불동CAP분급환자적기인형분포,차이무통계학의의.뇌경사조P+등위기인빈솔위66.6%,대조조위47.9%(P=0.000);뇌경사조、대조조조내각기인형지간좌우경총동맥IMT차이무통계학의의.결론 LPL PvuⅡ기인위점다태성여혈지변화급뇌경사적관계밀절,P+P+기인형여혈장삼선감유승고,HDL-C하강유관;P+P+기인형가능시뇌경사적역감기인.
