第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
1期
64-67
,共4页
叶青%赵舒薇%何金%强笔%英信江
葉青%趙舒薇%何金%彊筆%英信江
협청%조서미%하금%강필%영신강
喉肿瘤%癌,鳞状细胞%HPV16蛋白%HPV16 E6蛋白%HPV16 E7蛋白
喉腫瘤%癌,鱗狀細胞%HPV16蛋白%HPV16 E6蛋白%HPV16 E7蛋白
후종류%암,린상세포%HPV16단백%HPV16 E6단백%HPV16 E7단백
目的:观察喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达,并初步分析其与喉癌组织临床分期、病理分级的相关性.方法:147例喉组织标本,其中喉鳞状细胞癌组织82例,非癌组织39例(声带息肉27例,距肿瘤>1.0 cm的癌周正常组织12例),癌前病变(声带白斑)26例.免疫组织化学检测各组标本中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达.分析喉鳞癌组织中3种蛋白表达情况与临床分期、病理分级的相关性.结果:喉鳞癌组织中HPV16蛋白及E6、E7蛋白的阳性率明显高于癌前病变组织(P<0.05或0.01),后者高于非癌组织 (P<0.05或0.01).非癌组织中HPV16蛋白阳性率明显高于E6、E7蛋白的表达(P<0.05或0.01),而喉癌组织及癌前组织中三者间无显著差异.不同临床分期(Ⅰ~Ⅳ期)及不同病理分级(Ⅰ~Ⅲ级)喉癌组织中HPV16的阳性率间有显著差异(P<0.05);而不同临床分期及病理分级间HPV16 E6、E7蛋白表达率无显著差异.结论:HPV16感染后其早期区基因E6、E7的表达可能是诱发喉癌的因素之一,应用免疫学方法抑制E7蛋白的表达对于喉癌的治疗有积极的意义,但其预防和治疗作用不应过分夸大.
目的:觀察喉癌組織中HPV16及其早期區基因E6、E7蛋白的錶達,併初步分析其與喉癌組織臨床分期、病理分級的相關性.方法:147例喉組織標本,其中喉鱗狀細胞癌組織82例,非癌組織39例(聲帶息肉27例,距腫瘤>1.0 cm的癌週正常組織12例),癌前病變(聲帶白斑)26例.免疫組織化學檢測各組標本中HPV16及其早期區基因E6、E7蛋白的錶達.分析喉鱗癌組織中3種蛋白錶達情況與臨床分期、病理分級的相關性.結果:喉鱗癌組織中HPV16蛋白及E6、E7蛋白的暘性率明顯高于癌前病變組織(P<0.05或0.01),後者高于非癌組織 (P<0.05或0.01).非癌組織中HPV16蛋白暘性率明顯高于E6、E7蛋白的錶達(P<0.05或0.01),而喉癌組織及癌前組織中三者間無顯著差異.不同臨床分期(Ⅰ~Ⅳ期)及不同病理分級(Ⅰ~Ⅲ級)喉癌組織中HPV16的暘性率間有顯著差異(P<0.05);而不同臨床分期及病理分級間HPV16 E6、E7蛋白錶達率無顯著差異.結論:HPV16感染後其早期區基因E6、E7的錶達可能是誘髮喉癌的因素之一,應用免疫學方法抑製E7蛋白的錶達對于喉癌的治療有積極的意義,但其預防和治療作用不應過分誇大.
목적:관찰후암조직중HPV16급기조기구기인E6、E7단백적표체,병초보분석기여후암조직림상분기、병리분급적상관성.방법:147례후조직표본,기중후린상세포암조직82례,비암조직39례(성대식육27례,거종류>1.0 cm적암주정상조직12례),암전병변(성대백반)26례.면역조직화학검측각조표본중HPV16급기조기구기인E6、E7단백적표체.분석후린암조직중3충단백표체정황여림상분기、병리분급적상관성.결과:후린암조직중HPV16단백급E6、E7단백적양성솔명현고우암전병변조직(P<0.05혹0.01),후자고우비암조직 (P<0.05혹0.01).비암조직중HPV16단백양성솔명현고우E6、E7단백적표체(P<0.05혹0.01),이후암조직급암전조직중삼자간무현저차이.불동림상분기(Ⅰ~Ⅳ기)급불동병리분급(Ⅰ~Ⅲ급)후암조직중HPV16적양성솔간유현저차이(P<0.05);이불동림상분기급병리분급간HPV16 E6、E7단백표체솔무현저차이.결론:HPV16감염후기조기구기인E6、E7적표체가능시유발후암적인소지일,응용면역학방법억제E7단백적표체대우후암적치료유적겁적의의,단기예방화치료작용불응과분과대.