黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2008年
4期
32-33
,共2页
乳腺癌%癌前病变%杂合性缺失%染色体
乳腺癌%癌前病變%雜閤性缺失%染色體
유선암%암전병변%잡합성결실%염색체
目的:探讨染色体16q22、17p13、6q16-q23杂合性缺失在乳腺癌发生机制中的作用及其临床病理学意义.方法:采用显微切割、PCR扩增、聚丙烯凝胶电泳及银染色等方法,检测40例乳腺癌、29例癌前病变和18例良性增生微卫星位点D16S398、TP53、D6S404杂合性缺失情况.结果:乳腺癌组上述3个位点的LOH率均高于癌前病变组,差异有统计学意义(P＜0.05);癌前病变组D16S398位点LOH率高于良性增生组,差别有统计学意义(P＜0.05);癌前病变组TP53、D6S404位点的LOH率亦高于良性增生组,但差异无统计学意义(P＞0.05);TP53位点的LOH与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05).结论:染色体16q22杂合性缺失是乳腺癌发生的始动因素之一,TP53、D6S404可能是检测乳腺癌较为敏感的位点,TP53 LOH与乳腺癌的恶性进展相关.
目的:探討染色體16q22、17p13、6q16-q23雜閤性缺失在乳腺癌髮生機製中的作用及其臨床病理學意義.方法:採用顯微切割、PCR擴增、聚丙烯凝膠電泳及銀染色等方法,檢測40例乳腺癌、29例癌前病變和18例良性增生微衛星位點D16S398、TP53、D6S404雜閤性缺失情況.結果:乳腺癌組上述3箇位點的LOH率均高于癌前病變組,差異有統計學意義(P＜0.05);癌前病變組D16S398位點LOH率高于良性增生組,差彆有統計學意義(P＜0.05);癌前病變組TP53、D6S404位點的LOH率亦高于良性增生組,但差異無統計學意義(P＞0.05);TP53位點的LOH與乳腺癌的組織學分級、淋巴結轉移和TNM分期相關(P＜0.05).結論:染色體16q22雜閤性缺失是乳腺癌髮生的始動因素之一,TP53、D6S404可能是檢測乳腺癌較為敏感的位點,TP53 LOH與乳腺癌的噁性進展相關.
목적:탐토염색체16q22、17p13、6q16-q23잡합성결실재유선암발생궤제중적작용급기림상병이학의의.방법:채용현미절할、PCR확증、취병희응효전영급은염색등방법,검측40례유선암、29례암전병변화18례량성증생미위성위점D16S398、TP53、D6S404잡합성결실정황.결과:유선암조상술3개위점적LOH솔균고우암전병변조,차이유통계학의의(P＜0.05);암전병변조D16S398위점LOH솔고우량성증생조,차별유통계학의의(P＜0.05);암전병변조TP53、D6S404위점적LOH솔역고우량성증생조,단차이무통계학의의(P＞0.05);TP53위점적LOH여유선암적조직학분급、림파결전이화TNM분기상관(P＜0.05).결론:염색체16q22잡합성결실시유선암발생적시동인소지일,TP53、D6S404가능시검측유선암교위민감적위점,TP53 LOH여유선암적악성진전상관.
