实用临床医药杂志
實用臨床醫藥雜誌
실용림상의약잡지
JOURNAL OF JIANGSU CLINICAL MEDICINE
2011年
7期
16-20
,共5页
孙静娴%白剑%王丙剑%毛雅晶%徐标
孫靜嫻%白劍%王丙劍%毛雅晶%徐標
손정한%백검%왕병검%모아정%서표
整合素连接激酶%阿霉素%心肌细胞%凋亡
整閤素連接激酶%阿黴素%心肌細胞%凋亡
정합소련접격매%아매소%심기세포%조망
目的 探讨高表达整合素连接激酶(ILK)对阿霉素(DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(转染Ad-GFP)、阿霉素损伤组(转染Ad-GFP+DOX)、ILK转染组(转染Ad-ILK+DOX).采用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞捌亡率;real-time PCR检测心肌细胞Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,阿霉素损伤组心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显增高(P<O.01),Bel-2 mRNA的表达明显降低(P<O.01);与阿霉素损伤组相比,ILK转染组心肌细胞凋亡率显著降低(P<O.05),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显(均P<O.01),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<O.05).结论 高表达ILK通过抑制心肌细胞Fas、FasL、Bax mRNA的表达、上调Bcl-2 mRNA的表达而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡.
目的 探討高錶達整閤素連接激酶(ILK)對阿黴素(DOX)誘導心肌細胞凋亡的影響及其機製.方法 體外培養乳鼠心肌細胞,分為正常對照組(轉染Ad-GFP)、阿黴素損傷組(轉染Ad-GFP+DOX)、ILK轉染組(轉染Ad-ILK+DOX).採用原位末耑缺口標記法(TUNEL)檢測心肌細胞捌亡率;real-time PCR檢測心肌細胞Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA的錶達水平.結果 與對照組相比,阿黴素損傷組心肌細胞凋亡率明顯升高(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA的錶達水平明顯增高(P<O.01),Bel-2 mRNA的錶達明顯降低(P<O.01);與阿黴素損傷組相比,ILK轉染組心肌細胞凋亡率顯著降低(P<O.05),Fas、FasL、Bax mRNA的錶達水平明顯(均P<O.01),Bcl-2 mRNA的錶達明顯增加(P<O.05).結論 高錶達ILK通過抑製心肌細胞Fas、FasL、Bax mRNA的錶達、上調Bcl-2 mRNA的錶達而抑製阿黴素誘導的心肌細胞凋亡.
목적 탐토고표체정합소련접격매(ILK)대아매소(DOX)유도심기세포조망적영향급기궤제.방법 체외배양유서심기세포,분위정상대조조(전염Ad-GFP)、아매소손상조(전염Ad-GFP+DOX)、ILK전염조(전염Ad-ILK+DOX).채용원위말단결구표기법(TUNEL)검측심기세포팔망솔;real-time PCR검측심기세포Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA적표체수평.결과 여대조조상비,아매소손상조심기세포조망솔명현승고(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA적표체수평명현증고(P<O.01),Bel-2 mRNA적표체명현강저(P<O.01);여아매소손상조상비,ILK전염조심기세포조망솔현저강저(P<O.05),Fas、FasL、Bax mRNA적표체수평명현(균P<O.01),Bcl-2 mRNA적표체명현증가(P<O.05).결론 고표체ILK통과억제심기세포Fas、FasL、Bax mRNA적표체、상조Bcl-2 mRNA적표체이억제아매소유도적심기세포조망.
