中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
3期
227-231,后插1-后插2
,共6页
黄芪注射液%急性肺损伤%热休克蛋白70%核转录因子-κB
黃芪註射液%急性肺損傷%熱休剋蛋白70%覈轉錄因子-κB
황기주사액%급성폐손상%열휴극단백70%핵전록인자-κB
目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肺组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响.方法 54只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪组,每组18只,对照组生理盐水5.0 mL/kg尾静脉注射,模型组尾静脉注射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg复制急性肺损伤模型,30 min后黄芪组给予黄芪注射液10 g/kg,对照组和模型组给予等量生理盐水,各组分别于制模后2、6、12 h处死大鼠,心脏取血、留取肺组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织湿干重比(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度,免疫组织化学法检测HSP70和NF-κBp65蛋白表达量.结果 模型组肺间质及肺泡明显充血水肿,大量炎性细胞浸润;黄芪组肺间质及肺泡充血水肿明显减轻,少量炎性细胞浸润.模型组、黄芪组各时间点肺组织W/D明显高于对照组(P<0.01);模型组肺组织W/D 12 h达高峰;黄芪组肺组织W/D 12 h下降程度最大,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点血清TNF-α、IL-6浓度明显高于对照组(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6浓度6 h达高峰;黄芪组血清TNF-α、IL-6浓度12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点HSP70蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组HSP70蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组HSP70蛋白表达量12 h达高峰,明显高于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点NF-κBp65蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组NF-κBp65蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组NF-κBp65蛋白表达量12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).结论 黄芪注射液可能通过提高HSP70表达,从而抑制NF-κB活性,下调TNF-α、IL-6的合成,减轻炎症反应,发挥肺损伤的保护作用.
目的 探討黃芪註射液對急性肺損傷血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)及肺組織熱休剋蛋白70(HSP70)、覈轉錄因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白錶達的影響.方法 54隻Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠隨機分為對照組、模型組、黃芪組,每組18隻,對照組生理鹽水5.0 mL/kg尾靜脈註射,模型組尾靜脈註射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg複製急性肺損傷模型,30 min後黃芪組給予黃芪註射液10 g/kg,對照組和模型組給予等量生理鹽水,各組分彆于製模後2、6、12 h處死大鼠,心髒取血、留取肺組織標本,採用囌木素-伊紅(HE)染色、光鏡下觀察肺組織病理變化,檢測肺組織濕榦重比(W/D),酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清TNF-α、IL-6濃度,免疫組織化學法檢測HSP70和NF-κBp65蛋白錶達量.結果 模型組肺間質及肺泡明顯充血水腫,大量炎性細胞浸潤;黃芪組肺間質及肺泡充血水腫明顯減輕,少量炎性細胞浸潤.模型組、黃芪組各時間點肺組織W/D明顯高于對照組(P<0.01);模型組肺組織W/D 12 h達高峰;黃芪組肺組織W/D 12 h下降程度最大,明顯低于模型組各時間點(P<0.01).模型組、黃芪組各時間點血清TNF-α、IL-6濃度明顯高于對照組(P<0.01);模型組血清TNF-α、IL-6濃度6 h達高峰;黃芪組血清TNF-α、IL-6濃度12 h降至最低,明顯低于模型組各時間點(P<0.01).模型組、黃芪組各時間點HSP70蛋白錶達量明顯高于對照組(P<0.01);模型組HSP70蛋白錶達量6 h達高峰;黃芪組HSP70蛋白錶達量12 h達高峰,明顯高于模型組各時間點(P<0.01).模型組、黃芪組各時間點NF-κBp65蛋白錶達量明顯高于對照組(P<0.01);模型組NF-κBp65蛋白錶達量6 h達高峰;黃芪組NF-κBp65蛋白錶達量12 h降至最低,明顯低于模型組各時間點(P<0.01).結論 黃芪註射液可能通過提高HSP70錶達,從而抑製NF-κB活性,下調TNF-α、IL-6的閤成,減輕炎癥反應,髮揮肺損傷的保護作用.
목적 탐토황기주사액대급성폐손상혈청종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)급폐조직열휴극단백70(HSP70)、핵전록인자-κBp65(NF-κBp65)단백표체적영향.방법 54지Sprague-Dawley(SD)웅성대서수궤분위대조조、모형조、황기조,매조18지,대조조생리염수5.0 mL/kg미정맥주사,모형조미정맥주사지다당(LPS)5.0 mg/kg복제급성폐손상모형,30 min후황기조급여황기주사액10 g/kg,대조조화모형조급여등량생리염수,각조분별우제모후2、6、12 h처사대서,심장취혈、류취폐조직표본,채용소목소-이홍(HE)염색、광경하관찰폐조직병리변화,검측폐조직습간중비(W/D),매련면역흡부법(ELISA)검측혈청TNF-α、IL-6농도,면역조직화학법검측HSP70화NF-κBp65단백표체량.결과 모형조폐간질급폐포명현충혈수종,대량염성세포침윤;황기조폐간질급폐포충혈수종명현감경,소량염성세포침윤.모형조、황기조각시간점폐조직W/D명현고우대조조(P<0.01);모형조폐조직W/D 12 h체고봉;황기조폐조직W/D 12 h하강정도최대,명현저우모형조각시간점(P<0.01).모형조、황기조각시간점혈청TNF-α、IL-6농도명현고우대조조(P<0.01);모형조혈청TNF-α、IL-6농도6 h체고봉;황기조혈청TNF-α、IL-6농도12 h강지최저,명현저우모형조각시간점(P<0.01).모형조、황기조각시간점HSP70단백표체량명현고우대조조(P<0.01);모형조HSP70단백표체량6 h체고봉;황기조HSP70단백표체량12 h체고봉,명현고우모형조각시간점(P<0.01).모형조、황기조각시간점NF-κBp65단백표체량명현고우대조조(P<0.01);모형조NF-κBp65단백표체량6 h체고봉;황기조NF-κBp65단백표체량12 h강지최저,명현저우모형조각시간점(P<0.01).결론 황기주사액가능통과제고HSP70표체,종이억제NF-κB활성,하조TNF-α、IL-6적합성,감경염증반응,발휘폐손상적보호작용.
