北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2009年
2期
196-202
,共7页
宋锦叶%李深%孟立强%屈磊%李晓玫
宋錦葉%李深%孟立彊%屈磊%李曉玫
송금협%리심%맹립강%굴뢰%리효매
黄芪%当归%肾功能衰竭%肾小球硬化症%病灶性
黃芪%噹歸%腎功能衰竭%腎小毬硬化癥%病竈性
황기%당귀%신공능쇠갈%신소구경화증%병조성
目的:探讨复方中药黄芪当归合剂(A&A)对残余肾慢性肾衰竭大鼠的抗肾纤维化疗效.方法:采用5/6肾切除制备残余肾慢性肾衰竭大鼠模型,以血管紧张素转换酶抑制剂类药物依那普利(enalapril,Ena)作为阳性对照药物,将Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、5/6肾切除术模型组(Model组)、A&A治疗组(A&A组,给予生药每天每千克体重各12 g)和Ena治疗组(Ena组,给予Ena每天每千克体重4 mg).于造模后第2、4、8、12周分析各组动物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量,光镜下观察肾组织病理改变并测定肾小球面积,免疫组化检测肾皮质纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)在肾小球和肾间质的表达情况.结果:与sham组相比,造模后Model组肌酐及尿素增高;每日尿蛋白量持续增多;肾病理显示肾小球增大、渐进性肾小球系膜细胞及系膜基质增多及肾小球硬化,造模后第8和12周肾小球内FN及Col-Ⅳ积聚显著增加.与Model组相比,A&A组在第2、4、8和12周具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分别减少34%、44%、25%和45%(P均<0.05).A&A治疗后第8周时肾小球系膜细胞增生和系膜基质积聚明显减少,肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少18%和29%(P均<0.05);第12周时硬化肾小球数目显著减少,肾间质纤维化病变明显减轻,肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少17%和14%(P均<0.05);但A&A并未能改善肾功能.A&A疗效与Ena基本相同.结论:在残余肾慢性肾衰竭大鼠模型中,A&A具有减少细胞外基质成分沉积、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化病变的肾保护作用,其疗效可能是通过其早期开始并持续降低尿蛋白的肾损伤作用而实现的.
目的:探討複方中藥黃芪噹歸閤劑(A&A)對殘餘腎慢性腎衰竭大鼠的抗腎纖維化療效.方法:採用5/6腎切除製備殘餘腎慢性腎衰竭大鼠模型,以血管緊張素轉換酶抑製劑類藥物依那普利(enalapril,Ena)作為暘性對照藥物,將Wistar大鼠隨機分為假手術組(sham組)、5/6腎切除術模型組(Model組)、A&A治療組(A&A組,給予生藥每天每韆剋體重各12 g)和Ena治療組(Ena組,給予Ena每天每韆剋體重4 mg).于造模後第2、4、8、12週分析各組動物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量,光鏡下觀察腎組織病理改變併測定腎小毬麵積,免疫組化檢測腎皮質纖維連接蛋白(FN)、Ⅳ型膠原(Col-Ⅳ)在腎小毬和腎間質的錶達情況.結果:與sham組相比,造模後Model組肌酐及尿素增高;每日尿蛋白量持續增多;腎病理顯示腎小毬增大、漸進性腎小毬繫膜細胞及繫膜基質增多及腎小毬硬化,造模後第8和12週腎小毬內FN及Col-Ⅳ積聚顯著增加.與Model組相比,A&A組在第2、4、8和12週具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分彆減少34%、44%、25%和45%(P均<0.05).A&A治療後第8週時腎小毬繫膜細胞增生和繫膜基質積聚明顯減少,腎組織中FN和Col-Ⅳ錶達分彆減少18%和29%(P均<0.05);第12週時硬化腎小毬數目顯著減少,腎間質纖維化病變明顯減輕,腎組織中FN和Col-Ⅳ錶達分彆減少17%和14%(P均<0.05);但A&A併未能改善腎功能.A&A療效與Ena基本相同.結論:在殘餘腎慢性腎衰竭大鼠模型中,A&A具有減少細胞外基質成分沉積、減輕腎小毬硬化和腎間質纖維化病變的腎保護作用,其療效可能是通過其早期開始併持續降低尿蛋白的腎損傷作用而實現的.
목적:탐토복방중약황기당귀합제(A&A)대잔여신만성신쇠갈대서적항신섬유화료효.방법:채용5/6신절제제비잔여신만성신쇠갈대서모형,이혈관긴장소전환매억제제류약물의나보리(enalapril,Ena)작위양성대조약물,장Wistar대서수궤분위가수술조(sham조)、5/6신절제술모형조(Model조)、A&A치료조(A&A조,급여생약매천매천극체중각12 g)화Ena치료조(Ena조,급여Ena매천매천극체중4 mg).우조모후제2、4、8、12주분석각조동물뇨단백、혈청기항급뇨소함량,광경하관찰신조직병리개변병측정신소구면적,면역조화검측신피질섬유련접단백(FN)、Ⅳ형효원(Col-Ⅳ)재신소구화신간질적표체정황.결과:여sham조상비,조모후Model조기항급뇨소증고;매일뇨단백량지속증다;신병리현시신소구증대、점진성신소구계막세포급계막기질증다급신소구경화,조모후제8화12주신소구내FN급Col-Ⅳ적취현저증가.여Model조상비,A&A조재제2、4、8화12주구유강저뇨단백적작용,뇨단백분별감소34%、44%、25%화45%(P균<0.05).A&A치료후제8주시신소구계막세포증생화계막기질적취명현감소,신조직중FN화Col-Ⅳ표체분별감소18%화29%(P균<0.05);제12주시경화신소구수목현저감소,신간질섬유화병변명현감경,신조직중FN화Col-Ⅳ표체분별감소17%화14%(P균<0.05);단A&A병미능개선신공능.A&A료효여Ena기본상동.결론:재잔여신만성신쇠갈대서모형중,A&A구유감소세포외기질성분침적、감경신소구경화화신간질섬유화병변적신보호작용,기료효가능시통과기조기개시병지속강저뇨단백적신손상작용이실현적.