徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
6期
412-414
,共3页
鞘氨醇激酶%1-磷酸鞘氨醇%恶性肿瘤%抑制剂
鞘氨醇激酶%1-燐痠鞘氨醇%噁性腫瘤%抑製劑
초안순격매%1-린산초안순%악성종류%억제제
在许多肿瘤的发生发展过程中,鞘磷脂的代谢产物神经酰胺(ceramide,Cer)、神经鞘氨醇(sphingosine,Sph)和1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)发挥着极为重要的作用,它们调节着细胞的增殖、存活和凋亡.在细胞内,这些代谢产物可以相互转化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)则是维系Cer、Sph和S1P三者间代谢平衡的关键酶,具有调节Cer和S1P的双重功能.SphK在多种实体肿瘤中均有表达,其基因具有癌基因的特征,并且通过Sphk/S1P信号途径对肿瘤发挥着促进细胞生长,保护其免受凋亡,使肿瘤细胞产生放化疗耐受的作用.而Sphk抑制剂的应用实现了其活性的下调,阻滞了其在恶性肿瘤中的作用.因此,Sphk的靶向肿瘤治疗有可能实现对肿瘤更为有效的控制,具有良好的应用前景.
在許多腫瘤的髮生髮展過程中,鞘燐脂的代謝產物神經酰胺(ceramide,Cer)、神經鞘氨醇(sphingosine,Sph)和1-燐痠鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)髮揮著極為重要的作用,它們調節著細胞的增殖、存活和凋亡.在細胞內,這些代謝產物可以相互轉化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)則是維繫Cer、Sph和S1P三者間代謝平衡的關鍵酶,具有調節Cer和S1P的雙重功能.SphK在多種實體腫瘤中均有錶達,其基因具有癌基因的特徵,併且通過Sphk/S1P信號途徑對腫瘤髮揮著促進細胞生長,保護其免受凋亡,使腫瘤細胞產生放化療耐受的作用.而Sphk抑製劑的應用實現瞭其活性的下調,阻滯瞭其在噁性腫瘤中的作用.因此,Sphk的靶嚮腫瘤治療有可能實現對腫瘤更為有效的控製,具有良好的應用前景.
재허다종류적발생발전과정중,초린지적대사산물신경선알(ceramide,Cer)、신경초안순(sphingosine,Sph)화1-린산초안순(sphingosine-1-phosphate,S1P)발휘착겁위중요적작용,타문조절착세포적증식、존활화조망.재세포내,저사대사산물가이상호전화,초안순격매(sphingosine kinase,SphK)칙시유계Cer、Sph화S1P삼자간대사평형적관건매,구유조절Cer화S1P적쌍중공능.SphK재다충실체종류중균유표체,기기인구유암기인적특정,병차통과Sphk/S1P신호도경대종류발휘착촉진세포생장,보호기면수조망,사종류세포산생방화료내수적작용.이Sphk억제제적응용실현료기활성적하조,조체료기재악성종류중적작용.인차,Sphk적파향종류치료유가능실현대종류경위유효적공제,구유량호적응용전경.
