CAJ | 학술논문

目的:观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制.方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组.6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT-PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR-γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)、脂酰辅酶A氧化酶(AOX)和细胞色素P450A1酶(CYP450A1)、脂联素、脂联素受体(AdipoR)、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异.结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润.模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组(P<0.01);罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组(P<0.05或0.01),水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组(P<0.05).与空白对照组比较,模型组PPAR-α、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高.罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.01或0.05);水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升(P<0.05),且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降(P<0.05).结论:水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关.
목적:관찰수비계빈간예대비주정성지방성간병(NAFLD)대서간장조직과양화물매체증식물격활수체(PPARs)기인급기하유기인표체、선립체막류동성적영향,탐토수비계빈방치NAFLD적가능궤제.방법:채용고지음식건립NAFLD대서모형,분위모형조、라격렬동조、수비계빈조,병이정상대서위공백대조조.6주후용형광편진법검측간장선립체막류동성적변화,RT-PCR법검측대서혈청PPAR-α、PPAR-γ급기하유기인포괄장련선기보매A탈경매(LCAD)、지선보매A양화매(AOX)화세포색소P450A1매(CYP450A1)、지련소、지련소수체(AdipoR)、저항소mRNA수평적표체,관찰각조상술지표적차이.결과:모형조대서간조직가견미만성간세포대포혹소포성적지방변성,부분반간세포배사화염성세포침윤,라격렬동조여수비계빈조간조직가견소량소포성지방변성,미견명현간세포배사화염성세포침윤.모형조대서간세포선립체미점도명현고우공백대조조(P<0.01);라격렬동조급수비계빈조대서간세포선립체미점도저우모형조(P<0.05혹0.01),수비계빈조명현저우라격렬동조(P<0.05).여공백대조조비교,모형조PPAR-α、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、지련소、AdipoR mRNA표체수평명현하강,저항소표체수평승고.라격렬동조PPAR-γ、PPAR-α、지련소mRNA표체수평명현고우모형조(P균<0.01혹0.05);수비계빈조PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、지련소mRNA표체수평균비모형조상승(P<0.05),차저항소mRNA표체수평비모형조하강(P<0.05).결론:수비계빈가이유효방치NAFLD,기궤제가능여은정병유지괄당적간장선립체막류동성,감경간장지질과양화이급개선이도소저항유관.