CAJ | 학술논문

目的:探讨复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组(4 mg·kg-1)及复心煎高、低剂量组(按生药量计为28,14 g·kg-1),预先ig给药1周后,采用结扎冠状动脉法制备心肌缺血再灌注损伤模型,最后处死大鼠,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)的含量,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡,RT-PCR测定心肌组织诱导型一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果:复心煎高、低剂量组能明显改善缺血再灌注所致心肌组织病理损害;复心煎高剂量组MDA含量(4.49±0.42)μmol·L-1,与模型组(5.27±0.69)μmol·L-1比较明显降低(P＜0.05);高剂量组SOD和GSH-Px活性分别为(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,与模型组(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1比较明显升高(P＜0.05);复心煎低剂量组与模型组相比,各血清指标无显著性差异;复心煎高、低剂量组凋亡指数分别为(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,与模型组(29.94±6.77)%比较明显降低(P＜0.01,P＜0.05);复心煎能一定程度上抑制iNOS mRNA的表达.结论:复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制心肌细胞凋亡和降低iNOS mRNA表达有关.
목적:탐토복심전대대서심기결혈재관주손상보호작용적궤제.방법:실험대서수궤분위위수술조、모형조、불벌타정조(4 mg·kg-1)급복심전고、저제량조(안생약량계위28,14 g·kg-1),예선ig급약1주후,채용결찰관상동맥법제비심기결혈재관주손상모형,최후처사대서,HE염색관찰대서심기조직병리형태학변화,검측혈청초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)급일양화담(NO)적함량,TUNEL법측정심기세포적조망,RT-PCR측정심기조직유도형일양화담합매iNOS mRNA적표체.결과:복심전고、저제량조능명현개선결혈재관주소치심기조직병리손해;복심전고제량조MDA함량(4.49±0.42)μmol·L-1,여모형조(5.27±0.69)μmol·L-1비교명현강저(P＜0.05);고제량조SOD화GSH-Px활성분별위(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,여모형조(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1비교명현승고(P＜0.05);복심전저제량조여모형조상비,각혈청지표무현저성차이;복심전고、저제량조조망지수분별위(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,여모형조(29.94±6.77)%비교명현강저(P＜0.01,P＜0.05);복심전능일정정도상억제iNOS mRNA적표체.결론:복심전대대서심기결혈재관주손상구유보호작용,기궤제가능여청제양자유기,억제심기세포조망화강저iNOS mRNA표체유관.