CAJ | 학술논문

目的建立肺移植后闭塞性细支气管炎动物模型,对其发病机制进行初步探讨.方法新鲜SD大鼠气管(每段5环)异位移植到SD大鼠(Ⅰ组)和Wistar大鼠(Ⅱ、Ⅲ组)腹腔并用大网膜包裹,Ⅰ、Ⅱ组不接受环孢菌素A(CsA),Ⅲ组全程接受CsA 10 mg·kg-1·d-1.分别在3、14、28 d后取出移植气管检测形态学改变和Th1(IL-2、IFN-γ)/Th2(IL-4、IL-10)细胞因子表达,并观察CsA对上述指标的影响.结果术后3 d时3组气管形态学变化差异无统计学意义(P＞0.05).14 d时Ⅰ组气管形态基本恢复;Ⅱ、Ⅲ组上皮细胞几乎全部缺失,差异无统计学意义(P＞0.05),与Ⅰ组区别明显(P＜0.01);Ⅱ组管腔阻塞(28.5±5.0)%,淋巴细胞密集浸润,Ⅲ组阻塞(19.4±2.9)%,较多淋巴细胞分布,3组差异有统计学意义(P＜0.01).28 d时Ⅰ组形态正常,Ⅱ组管腔阻塞(94.8±3.6)%,浸润淋巴细胞有所减少,Ⅲ组阻塞(36.6±7.6)%,淋巴细胞分布减少,3组差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅱ组Th1/Th2细胞因子表达比Ⅰ组明显升高.与Ⅰ组相比,Ⅱ组Th1细胞因子表达比Th2细胞因子升高更为显著.Ⅲ组IL-2表达比Ⅱ组明显减少,但2组IFN-γ、IL-4、IL-10表达差异没有统计学意义.结论同种异体移植物在上皮细胞损害、纤维性细胞增生以及淋巴细胞浸润等方面较同系移植物有明显变化.Th1/Th2促进了同种异体大鼠异位移植气管闭塞性细支气管炎(OB)的发生,其细胞因子可能介入了OB的发病机制.CsA减少管腔阻塞和淋巴细胞浸润,但对于移植物上皮没有明显保护作用.CsA抑制IL-2基因转录,在一定程度上减少了OB病理性损害.
목적 건립폐이식후폐새성세지기관염동물모형,대기발병궤제진행초보탐토.방법 신선SD대서기관(매단5배)이위이식도SD대서(Ⅰ조)화Wistar대서(Ⅱ、Ⅲ조)복강병용대망막포과,Ⅰ、Ⅱ조불접수배포균소A(CsA),Ⅲ조전정접수CsA 10 mg·kg-1·d-1.분별재3、14、28 d후취출이식기관검측형태학개변화Th1(IL-2、IFN-γ)/Th2(IL-4、IL-10)세포인자표체,병관찰CsA대상술지표적영향.결과 술후3 d시3조기관형태학변화차이무통계학의의(P＞0.05).14 d시Ⅰ조기관형태기본회복;Ⅱ、Ⅲ조상피세포궤호전부결실,차이무통계학의의(P＞0.05),여Ⅰ조구별명현(P＜0.01);Ⅱ조관강조새(28.5±5.0)%,림파세포밀집침윤,Ⅲ조조새(19.4±2.9)%,교다림파세포분포,3조차이유통계학의의(P＜0.01).28 d시Ⅰ조형태정상,Ⅱ조관강조새(94.8±3.6)%,침윤림파세포유소감소,Ⅲ조조새(36.6±7.6)%,림파세포분포감소,3조차이유통계학의의(P＜0.01).Ⅱ조Th1/Th2세포인자표체비Ⅰ조명현승고.여Ⅰ조상비,Ⅱ조Th1세포인자표체비Th2세포인자승고경위현저.Ⅲ조IL-2표체비Ⅱ조명현감소,단2조IFN-γ、IL-4、IL-10표체차이몰유통계학의의.결론 동충이체이식물재상피세포손해、섬유성세포증생이급림파세포침윤등방면교동계이식물유명현변화.Th1/Th2촉진료동충이체대서이위이식기관폐새성세지기관염(OB)적발생,기세포인자가능개입료OB적발병궤제.CsA감소관강조새화림파세포침윤,단대우이식물상피몰유명현보호작용.CsA억제IL-2기인전록,재일정정도상감소료OB병이성손해.