CAJ | 학술논문

为研究动脉粥样硬化的发病机制,比较了三种大鼠动脉粥样硬化斑块模型建立的方法.分别予单纯高脂、高脂+维生素D、高脂+维生素D+内皮损伤三种不同方法处理大鼠,90天后比较血脂、血钙、胸主动脉的形态学改变、巨噬细胞和α-平滑肌肌动蛋白含量.结果发现,三组实验组与正常对照组相比,总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.01);高脂+维生素D组、高脂+维生素D+内皮损伤组与正常对照组和高脂组相比,血钙均明显升高(P<0.01);高脂+维生素D组、高脂+维生素D+内皮损伤与正常对照组相比,内膜增厚、中膜萎缩(P<0.05或P<0.01);单纯高脂组、高脂+维生素D组CD68为弱阳性,高脂+维生素D+内皮损伤组为强阳性;高脂+维生素D组内膜有较厚的α-平滑肌肌动蛋白阳性,高脂+维生素D+内皮损伤组斑块表面只有很薄的α-平滑肌肌动蛋白阳性;单纯高脂组只可形成高脂血症,无法形成动脉粥样硬化病变;高脂+维生素D组可形成纤维斑块;高脂+维生素D+内皮损伤组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块.证明了大鼠可作为研究动脉粥样硬化的良好动物模型,高脂+维生素D+内皮损伤组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块.
위연구동맥죽양경화적발병궤제,비교료삼충대서동맥죽양경화반괴모형건립적방법.분별여단순고지、고지+유생소D、고지+유생소D+내피손상삼충불동방법처리대서,90천후비교혈지、혈개、흉주동맥적형태학개변、거서세포화α-평활기기동단백함량.결과발현,삼조실험조여정상대조조상비,총담고순、감유삼지화저밀도지단백담고순균명현승고(P<0.01);고지+유생소D조、고지+유생소D+내피손상조여정상대조조화고지조상비,혈개균명현승고(P<0.01);고지+유생소D조、고지+유생소D+내피손상여정상대조조상비,내막증후、중막위축(P<0.05혹P<0.01);단순고지조、고지+유생소D조CD68위약양성,고지+유생소D+내피손상조위강양성;고지+유생소D조내막유교후적α-평활기기동단백양성,고지+유생소D+내피손상조반괴표면지유흔박적α-평활기기동단백양성;단순고지조지가형성고지혈증,무법형성동맥죽양경화병변;고지+유생소D조가형성섬유반괴;고지+유생소D+내피손상조가형성교성숙적동맥죽양경화반괴.증명료대서가작위연구동맥죽양경화적량호동물모형,고지+유생소D+내피손상조가형성교성숙적동맥죽양경화반괴.