CAJ | 학술논문

目的研究心肌缺血后琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)及线粒体腺苷三磷酸酶(mitoATPase)的情况,力求寻找一种更为理想的诊断早期心肌缺血的方法.方法结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血的动物模型,常规组织学和透射电镜技术观察缺血心肌的组织学和超微结构改变,脱氢酶染色观察大体心肌的缺血情况,并分别采用硝基四氮唑蓝法、硝酸铅法和镁离子激活法研究结扎后0.5、1、2、4、8、12h左室前壁SDH、ACP以及mitoATPase水平的动态变化,显微图像分析系统测定其平均灰度值进行定量分析.结果①缺血后1h SDH活性开始降低,随着缺血时间的延长其表达水平不断下降,在1、2、4、8、12h平均灰度值分别为97.8488±8.13077、105.376±6.06887、112.584±5.18463、124.886±12.1167和144.605±13.9902(P<0.01) ②ACP活性在缺血后4h明显增强,随着缺血时间的延长其表达水平不断增强,缺血后4、8、12h平均灰度值分别为186.494±15.7005、173.158±12.6425和162.506±11.5195(P<0.01)③缺血2h后mitoATPase表达水平显著下降,其强度随着缺血时间的延长不断减低,缺血2、4、8、12h平均灰度值分别为164.153±15.6087、171.256±17.3428、183.518±18.0872和203.218±11.7952(P<0.01).结论 SDH和mitoATPase活性的不断下降及ACP活性的逐渐增强在缺血心肌细胞的演变过程中起着重要作用.
목적연구심기결혈후호박산탈경매(SDH)、산성린산매(ACP)급선립체선감삼린산매(mitoATPase)적정황,력구심조일충경위이상적진단조기심기결혈적방법.방법결찰가토좌관상동맥주간건립실험성심기결혈적동물모형,상규조직학화투사전경기술관찰결혈심기적조직학화초미결구개변,탈경매염색관찰대체심기적결혈정황,병분별채용초기사담서람법、초산연법화미리자격활법연구결찰후0.5、1、2、4、8、12h좌실전벽SDH、ACP이급mitoATPase수평적동태변화,현미도상분석계통측정기평균회도치진행정량분석.결과①결혈후1h SDH활성개시강저,수착결혈시간적연장기표체수평불단하강,재1、2、4、8、12h평균회도치분별위97.8488±8.13077、105.376±6.06887、112.584±5.18463、124.886±12.1167화144.605±13.9902(P<0.01) ②ACP활성재결혈후4h명현증강,수착결혈시간적연장기표체수평불단증강,결혈후4、8、12h평균회도치분별위186.494±15.7005、173.158±12.6425화162.506±11.5195(P<0.01)③결혈2h후mitoATPase표체수평현저하강,기강도수착결혈시간적연장불단감저,결혈2、4、8、12h평균회도치분별위164.153±15.6087、171.256±17.3428、183.518±18.0872화203.218±11.7952(P<0.01).결론 SDH화mitoATPase활성적불단하강급ACP활성적축점증강재결혈심기세포적연변과정중기착중요작용.