南京医科大学学报（自然科学版）
南京醫科大學學報（自然科學版）
남경의과대학학보（자연과학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING
2005年
2期
80-83,112
,共5页
姜苏蓉%刘莉%张小进%程蕴琳
薑囌蓉%劉莉%張小進%程蘊琳
강소용%류리%장소진%정온림
热休克蛋白B1%心肌细胞%线粒体膜电位%氧化损伤%细胞凋亡
熱休剋蛋白B1%心肌細胞%線粒體膜電位%氧化損傷%細胞凋亡
열휴극단백B1%심기세포%선립체막전위%양화손상%세포조망
目的:观察热休克蛋白B1(heat shock protein B1,HSPB1)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞损伤过程中线粒体膜电位(DY)的影响,从线粒体水平阐明HSPB1保护心肌细胞抗氧化损伤机制.方法:以本室建立的稳定转染人HSPB1的大鼠心肌细胞系H9c2(HSPB1 H9c2)和空载体转染的H9c2(CON)为实验对象,300μmoL/L H2O2刺激2、4和8 h后,倒置光学显微镜观察细胞形态学变化,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.结果:HSPB1高表达显著抑制了H2O2诱导的典型凋亡形态学改变;HSPB1高表达使线粒体膜电位升高42%以上(P＜0.001);HSPB1高表达显著抑制线粒体膜电位下降,H2O2刺激2、4、8 h后,HSPB1 H9c2和CON的线粒体膜电位分别降至刺激前的69.5%和66.5%(P＜0.05),74.4%和67.0%(P＜0.05),70.7%和58.1%(P＜0.05).结论:HSPB1有效抑制了氧化应激诱导的以凋亡为主的细胞损伤和线粒体膜电位丧失,提示线粒体膜电位的稳定可能参与了HSPB1抗心肌细胞的氧化损伤机制.
目的:觀察熱休剋蛋白B1(heat shock protein B1,HSPB1)對H2O2誘導的大鼠心肌細胞損傷過程中線粒體膜電位(DY)的影響,從線粒體水平闡明HSPB1保護心肌細胞抗氧化損傷機製.方法:以本室建立的穩定轉染人HSPB1的大鼠心肌細胞繫H9c2(HSPB1 H9c2)和空載體轉染的H9c2(CON)為實驗對象,300μmoL/L H2O2刺激2、4和8 h後,倒置光學顯微鏡觀察細胞形態學變化,熒光探針JC-1測定線粒體膜電位.結果:HSPB1高錶達顯著抑製瞭H2O2誘導的典型凋亡形態學改變;HSPB1高錶達使線粒體膜電位升高42%以上(P＜0.001);HSPB1高錶達顯著抑製線粒體膜電位下降,H2O2刺激2、4、8 h後,HSPB1 H9c2和CON的線粒體膜電位分彆降至刺激前的69.5%和66.5%(P＜0.05),74.4%和67.0%(P＜0.05),70.7%和58.1%(P＜0.05).結論:HSPB1有效抑製瞭氧化應激誘導的以凋亡為主的細胞損傷和線粒體膜電位喪失,提示線粒體膜電位的穩定可能參與瞭HSPB1抗心肌細胞的氧化損傷機製.
목적:관찰열휴극단백B1(heat shock protein B1,HSPB1)대H2O2유도적대서심기세포손상과정중선립체막전위(DY)적영향,종선립체수평천명HSPB1보호심기세포항양화손상궤제.방법:이본실건립적은정전염인HSPB1적대서심기세포계H9c2(HSPB1 H9c2)화공재체전염적H9c2(CON)위실험대상,300μmoL/L H2O2자격2、4화8 h후,도치광학현미경관찰세포형태학변화,형광탐침JC-1측정선립체막전위.결과:HSPB1고표체현저억제료H2O2유도적전형조망형태학개변;HSPB1고표체사선립체막전위승고42%이상(P＜0.001);HSPB1고표체현저억제선립체막전위하강,H2O2자격2、4、8 h후,HSPB1 H9c2화CON적선립체막전위분별강지자격전적69.5%화66.5%(P＜0.05),74.4%화67.0%(P＜0.05),70.7%화58.1%(P＜0.05).결론:HSPB1유효억제료양화응격유도적이조망위주적세포손상화선립체막전위상실,제시선립체막전위적은정가능삼여료HSPB1항심기세포적양화손상궤제.
