心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2007年
1期
24-27
,共4页
龚卫琴%李源%王晓明%张珊红%臧益民
龔衛琴%李源%王曉明%張珊紅%臧益民
공위금%리원%왕효명%장산홍%장익민
ClC-3%基因敲除%心肌细胞%容积敏感性氯电流
ClC-3%基因敲除%心肌細胞%容積敏感性氯電流
ClC-3%기인고제%심기세포%용적민감성록전류
目的 研究ClC-3基因敲除(Clcn3-/-)鼠心肌细胞容积敏感性氯通道的电生理学特点.方法 制备Clcn3-/-鼠模型,采用膜片钳全细胞记录技术观察小鼠心肌细胞暴露于低渗溶液激活的容积敏感性氯电流及其蛋白激酶C(PKC)敏感性.结果 Clcn3-/-鼠心肌细胞在等渗状态下的背景电流很小,低渗刺激后的2.3±1.0 min膜电导改变不明显,随后增大的电流呈外向整流性、电压和时间依赖性部分失活,电流-电压曲线上的反转电位接近氯平衡电位的理论值,反转电位随细胞外氯浓度([Cl-]o)降低向去极化电位方向偏移.氯通道阻断剂DIDS和NPPB可逆性抑制该通道的外向性膜电导,抑制强度分别为88.8%±2.6%和76.3%±2.1%.PKC激活剂PMA明显增大该电流,+100 mV和-100 mV增强幅度分别为110%±7%和110%±6%,而PKC抑制剂chelerythrine预处理能完全消除PMA的电流放大作用.结论 Clcn3-/-鼠心肌细胞存在典型的容积敏感性氯通道,PKC激活参与上调该通道的功能性表达.
目的 研究ClC-3基因敲除(Clcn3-/-)鼠心肌細胞容積敏感性氯通道的電生理學特點.方法 製備Clcn3-/-鼠模型,採用膜片鉗全細胞記錄技術觀察小鼠心肌細胞暴露于低滲溶液激活的容積敏感性氯電流及其蛋白激酶C(PKC)敏感性.結果 Clcn3-/-鼠心肌細胞在等滲狀態下的揹景電流很小,低滲刺激後的2.3±1.0 min膜電導改變不明顯,隨後增大的電流呈外嚮整流性、電壓和時間依賴性部分失活,電流-電壓麯線上的反轉電位接近氯平衡電位的理論值,反轉電位隨細胞外氯濃度([Cl-]o)降低嚮去極化電位方嚮偏移.氯通道阻斷劑DIDS和NPPB可逆性抑製該通道的外嚮性膜電導,抑製彊度分彆為88.8%±2.6%和76.3%±2.1%.PKC激活劑PMA明顯增大該電流,+100 mV和-100 mV增彊幅度分彆為110%±7%和110%±6%,而PKC抑製劑chelerythrine預處理能完全消除PMA的電流放大作用.結論 Clcn3-/-鼠心肌細胞存在典型的容積敏感性氯通道,PKC激活參與上調該通道的功能性錶達.
목적 연구ClC-3기인고제(Clcn3-/-)서심기세포용적민감성록통도적전생이학특점.방법 제비Clcn3-/-서모형,채용막편겸전세포기록기술관찰소서심기세포폭로우저삼용액격활적용적민감성록전류급기단백격매C(PKC)민감성.결과 Clcn3-/-서심기세포재등삼상태하적배경전류흔소,저삼자격후적2.3±1.0 min막전도개변불명현,수후증대적전류정외향정류성、전압화시간의뢰성부분실활,전류-전압곡선상적반전전위접근록평형전위적이론치,반전전위수세포외록농도([Cl-]o)강저향거겁화전위방향편이.록통도조단제DIDS화NPPB가역성억제해통도적외향성막전도,억제강도분별위88.8%±2.6%화76.3%±2.1%.PKC격활제PMA명현증대해전류,+100 mV화-100 mV증강폭도분별위110%±7%화110%±6%,이PKC억제제chelerythrine예처리능완전소제PMA적전류방대작용.결론 Clcn3-/-서심기세포존재전형적용적민감성록통도,PKC격활삼여상조해통도적공능성표체.
