东南大学学报(医学版)
東南大學學報(醫學版)
동남대학학보(의학판)
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2007年
3期
174-177
,共4页
胡浩霖%石欣%霍明东%高乃荣%范健
鬍浩霖%石訢%霍明東%高迺榮%範健
호호림%석흔%곽명동%고내영%범건
急性坏死性胰腺炎%神经激肽-1受体%神经激肽-1受体拮抗剂%肺损伤%大鼠
急性壞死性胰腺炎%神經激肽-1受體%神經激肽-1受體拮抗劑%肺損傷%大鼠
급성배사성이선염%신경격태-1수체%신경격태-1수체길항제%폐손상%대서
目的:探讨神经激肽-1受体(NK-1R) 拮抗剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的作用,了解ANP时阻断该受体对肺损害是否具有保护作用.方法:90只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和拮抗剂组各30只.正常对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组和拮抗剂组胆胰管恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.拮抗剂组在制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂spantide(0.001 25%) 0.5 ml.检测不同时间点肺髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性(LCP)的变化.应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位.结果:ANP组6h后肺组织MPO活性和LCP即明显高于正常对照组,并且持续升高(P<0.01).与正常对照组的各个时间点相比,拮抗剂组肺组织MPO活性和LCP没有明显变化(P>0.05).免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处.结论:ANP 时,P物质通过与NK-1R结合发挥作用,NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作用.
目的:探討神經激肽-1受體(NK-1R) 拮抗劑對急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠肺損傷的作用,瞭解ANP時阻斷該受體對肺損害是否具有保護作用.方法:90隻健康成年SD大鼠隨機分為正常對照組、ANP組和拮抗劑組各30隻.正常對照組開腹後隻翻動胰腺,ANP組和拮抗劑組膽胰管恆速逆行註射5%牛磺膽痠鈉,製成ANP大鼠模型.拮抗劑組在製模成功後經尾靜脈註射NK-1R拮抗劑spantide(0.001 25%) 0.5 ml.檢測不同時間點肺髓過氧化物酶(MPO)活性和肺毛細血管通透性(LCP)的變化.應用免疫組織化學方法進行NK-1R的組織學定位.結果:ANP組6h後肺組織MPO活性和LCP即明顯高于正常對照組,併且持續升高(P<0.01).與正常對照組的各箇時間點相比,拮抗劑組肺組織MPO活性和LCP沒有明顯變化(P>0.05).免疫組化檢查顯示,NK-1R的錶達主要位于肺泡隔血管內皮細胞錶麵及部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細胞錶麵等處.結論:ANP 時,P物質通過與NK-1R結閤髮揮作用,NK-1R拮抗劑阻斷瞭P物質的作用路徑,對ANP肺損傷起到一定的治療作用.
목적:탐토신경격태-1수체(NK-1R) 길항제대급성배사성이선염(ANP)대서폐손상적작용,료해ANP시조단해수체대폐손해시부구유보호작용.방법:90지건강성년SD대서수궤분위정상대조조、ANP조화길항제조각30지.정상대조조개복후지번동이선,ANP조화길항제조담이관항속역행주사5%우광담산납,제성ANP대서모형.길항제조재제모성공후경미정맥주사NK-1R길항제spantide(0.001 25%) 0.5 ml.검측불동시간점폐수과양화물매(MPO)활성화폐모세혈관통투성(LCP)적변화.응용면역조직화학방법진행NK-1R적조직학정위.결과:ANP조6h후폐조직MPO활성화LCP즉명현고우정상대조조,병차지속승고(P<0.01).여정상대조조적각개시간점상비,길항제조폐조직MPO활성화LCP몰유명현변화(P>0.05).면역조화검사현시,NK-1R적표체주요위우폐포격혈관내피세포표면급부분폐포Ⅰ、Ⅱ형상피세포표면등처.결론:ANP 시,P물질통과여NK-1R결합발휘작용,NK-1R길항제조단료P물질적작용로경,대ANP폐손상기도일정적치료작용.