CAJ | 학술논문

目的:观察阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白(CCMP)诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:将大鼠随机分为空白对照A组(n = 8), 模型B组(n = 10), 美沙拉秦(5-SAS)C组(n = 10), 阿泰宁大, 小剂量D, E组(1011 CFU/L, 1010 CFU/L), 阿泰宁大剂量+美沙拉秦F组(n = 10), 21 d后处死动物, 肉眼观察结肠病变, 分别测体质量、结肠湿质量、溃疡指数和结肠组织病理学变化, 用MTT法测定各组肠系膜T/B淋巴细胞转化率, ELISA法测定大鼠血清中IL-8和TNF-α含量, 单向免疫扩散法测定血清样品中IgG含量.结果: B, C, D, E组大鼠体质量均小于A组, 但没有显著性差异. B组大多数大鼠排出的便呈白色, 黏液且质软, 治疗后排便均正常, 结肠病变均减轻. C、D、E组大鼠的肠湿质量指数和溃疡指数得分以及D、E和F组的结肠中上段肠黏膜病变积分与B组均显著降低. 与B组相比, C、D、E和F组的T淋巴细胞转化率显著增高(1.53±0.44, 1.25±0.49, 1.39±0.40, 1.18±0.41 vs 0.59±0.20, P<0.05). 而血清中IL-8含量均显著降低(47.7±16.9 ng/L, 39.7±13.4 ng/L, 57.0±8.6 ng/L, 31.9±5.0 ng/L vs 81.0±10.9 ng/L, P<0.01), D、E, F组血清中TNF-α和D, F组IgG的含量均显著降低(TNF-α: 31.7±11.2 ng/L, 47.2±21.7 ng/L, 30.3±17.1 ng/L vs 78.0±12.3 ng/L; IgG: 9.6±1.8 g/L, 7.5±0.2 g/L vs 11.9±0.4 g/L, P<0.05). 结论:用CCMP可使大鼠结肠黏膜出现典型UC病变, 并伴随IL-8、TNF-α、IgG致炎因子显著升高, T淋巴细胞转化率显著减低. 用阿泰宁治疗后, IL-8、TNF-α及IgG的表达下调, T淋巴细胞转化升高, 肠黏膜溃疡被修复. 阿泰宁和美沙拉秦有协同作用.
목적:관찰아태저대우결장점막단백(CCMP)유발대서면역성궤양성결장염(UC)적치료작용급궤제.방법:장대서수궤분위공백대조A조(n = 8), 모형B조(n = 10), 미사랍진(5-SAS)C조(n = 10), 아태저대, 소제량D, E조(1011 CFU/L, 1010 CFU/L), 아태저대제량+미사랍진F조(n = 10), 21 d후처사동물, 육안관찰결장병변, 분별측체질량、결장습질량、궤양지수화결장조직병이학변화, 용MTT법측정각조장계막T/B림파세포전화솔, ELISA법측정대서혈청중IL-8화TNF-α함량, 단향면역확산법측정혈청양품중IgG함량.결과: B, C, D, E조대서체질량균소우A조, 단몰유현저성차이. B조대다수대서배출적편정백색, 점액차질연, 치료후배편균정상, 결장병변균감경. C、D、E조대서적장습질량지수화궤양지수득분이급D、E화F조적결장중상단장점막병변적분여B조균현저강저. 여B조상비, C、D、E화F조적T림파세포전화솔현저증고(1.53±0.44, 1.25±0.49, 1.39±0.40, 1.18±0.41 vs 0.59±0.20, P<0.05). 이혈청중IL-8함량균현저강저(47.7±16.9 ng/L, 39.7±13.4 ng/L, 57.0±8.6 ng/L, 31.9±5.0 ng/L vs 81.0±10.9 ng/L, P<0.01), D、E, F조혈청중TNF-α화D, F조IgG적함량균현저강저(TNF-α: 31.7±11.2 ng/L, 47.2±21.7 ng/L, 30.3±17.1 ng/L vs 78.0±12.3 ng/L; IgG: 9.6±1.8 g/L, 7.5±0.2 g/L vs 11.9±0.4 g/L, P<0.05). 결론:용CCMP가사대서결장점막출현전형UC병변, 병반수IL-8、TNF-α、IgG치염인자현저승고, T림파세포전화솔현저감저. 용아태저치료후, IL-8、TNF-α급IgG적표체하조, T림파세포전화승고, 장점막궤양피수복. 아태저화미사랍진유협동작용.