CAJ | 학술논문

目的:观察脑脉通联合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC)动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、FasL及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)表达的影响.方法:202只SD大鼠分为假手术组、模型组、人重组粒细胞集落刺激因子(recombinant granulocyte colony-stimulating factor, rG-CSF)组、脑脉通组和脑脉通联合rG-CSF组(联合组).采用改良线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血动物模型.rG-CSF组和联合组大鼠分别于术前3 d和术后2 d皮下注射10 μg/(kg·d) rG-CSF,脑脉通组和联合组灌胃脑脉通.术后早期(2 d和3 d)和后期(7 d和14 d)观察大鼠神经功能变化;腹主动脉取血,流式细胞仪测定外周血CD34阳性细胞数量;原位末端标记法观察神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测脑组织CD34、caspase-3、Fas和FasL蛋白表达情况.结果:模型组大鼠外周血和脑组织CD34阳性细胞增加,分别于3 d和7 d时达到峰值;各治疗组尤其联合组脑组织CD34表达增强明显.各模型组大鼠神经功能评分降低,rG-CSF组7 d和14 d时的神经功能评分增加,联合组较rG-CSF组的变化显著.模型组脑组织2、3和7 d时的Fas、FasL及caspase-3蛋白表达增强;rG-CSF组2 d时FasL,各联合组Fas、FasL及caspase-3表达均减弱;联合组7 d和14 d时的Fas、FasL及caspase-3表达较rG-CSF组减弱;各实验组14 d时Fas、FasL及caspase-3表达较3 d时减弱.结论:脑脉通和BMSC动员在改善大鼠脑缺血中、后期神经功能和抑制细胞凋亡方面存在交互效应,其作用可能与脑脉通使BMSC动员后早期的Fas和FasL表达下调,以阻抑caspase-3引起的凋亡瀑布反应,进一步抑制促凋亡基因Fas和FasL的表达有关.
목적:관찰뇌맥통연합골수간충질간세포(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC)동원대뇌결혈대서신경세포조망화조망상관단백Fas、FasL급반광안산천동안산특이성단백매3(caspase-3)표체적영향.방법:202지SD대서분위가수술조、모형조、인중조립세포집락자격인자(recombinant granulocyte colony-stimulating factor, rG-CSF)조、뇌맥통조화뇌맥통연합rG-CSF조(연합조).채용개량선전법조새대서대뇌중동맥제비국조성뇌결혈동물모형.rG-CSF조화연합조대서분별우술전3 d화술후2 d피하주사10 μg/(kg·d) rG-CSF,뇌맥통조화연합조관위뇌맥통.술후조기(2 d화3 d)화후기(7 d화14 d)관찰대서신경공능변화;복주동맥취혈,류식세포의측정외주혈CD34양성세포수량;원위말단표기법관찰신경세포조망정황;면역조직화학법검측뇌조직CD34、caspase-3、Fas화FasL단백표체정황.결과:모형조대서외주혈화뇌조직CD34양성세포증가,분별우3 d화7 d시체도봉치;각치료조우기연합조뇌조직CD34표체증강명현.각모형조대서신경공능평분강저,rG-CSF조7 d화14 d시적신경공능평분증가,연합조교rG-CSF조적변화현저.모형조뇌조직2、3화7 d시적Fas、FasL급caspase-3단백표체증강;rG-CSF조2 d시FasL,각연합조Fas、FasL급caspase-3표체균감약;연합조7 d화14 d시적Fas、FasL급caspase-3표체교rG-CSF조감약;각실험조14 d시Fas、FasL급caspase-3표체교3 d시감약.결론:뇌맥통화BMSC동원재개선대서뇌결혈중、후기신경공능화억제세포조망방면존재교호효응,기작용가능여뇌맥통사BMSC동원후조기적Fas화FasL표체하조,이조억caspase-3인기적조망폭포반응,진일보억제촉조망기인Fas화FasL적표체유관.