医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2009年
10期
1254-1257
,共4页
可乐定%去甲肾上腺素%入球动脉
可樂定%去甲腎上腺素%入毬動脈
가악정%거갑신상선소%입구동맥
目的 观察α-肾上腺素受体及其相互作用对入球动脉舒缩功能的影响,探讨α2受体激动药可乐定对入球动脉紧张度的调节作用及其机制.方法 使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩实验,给予不同亚型的α受体激动药,观察入球动脉内径的变化.结果 去甲肾上腺素(NE,10-12～10-4mol·L-1)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,10-4mol·L-1的NE减少动脉内径约85.7%;α1受体激动药苯肾上腺素浓度依赖性地收缩入球动脉,与NE浓度反应曲线比较,两者差异无显著性;α2受体激动药可乐定只能引起较弱的入球动脉收缩,10-4mol·L-1的可乐定减少动脉内径约18%;但是联合应用可乐定能够部分抑制苯肾上腺素所引起的入球动脉强收缩反应(31.6%和85.3%).结论 分离的微灌注入球动脉是一种良好的研究药理作用的微动脉模型;可乐定可以部分抑制α1受体介导的入球动脉收缩反应,这种作用不依赖外周交感神经活动的抑制,可能是可乐定抗高血压的机制之一.
目的 觀察α-腎上腺素受體及其相互作用對入毬動脈舒縮功能的影響,探討α2受體激動藥可樂定對入毬動脈緊張度的調節作用及其機製.方法 使用分離的微灌註的入毬動脈行等張收縮實驗,給予不同亞型的α受體激動藥,觀察入毬動脈內徑的變化.結果 去甲腎上腺素(NE,10-12～10-4mol·L-1)濃度依賴性的引起入毬動脈收縮,10-4mol·L-1的NE減少動脈內徑約85.7%;α1受體激動藥苯腎上腺素濃度依賴性地收縮入毬動脈,與NE濃度反應麯線比較,兩者差異無顯著性;α2受體激動藥可樂定隻能引起較弱的入毬動脈收縮,10-4mol·L-1的可樂定減少動脈內徑約18%;但是聯閤應用可樂定能夠部分抑製苯腎上腺素所引起的入毬動脈彊收縮反應(31.6%和85.3%).結論 分離的微灌註入毬動脈是一種良好的研究藥理作用的微動脈模型;可樂定可以部分抑製α1受體介導的入毬動脈收縮反應,這種作用不依賴外週交感神經活動的抑製,可能是可樂定抗高血壓的機製之一.
목적 관찰α-신상선소수체급기상호작용대입구동맥서축공능적영향,탐토α2수체격동약가악정대입구동맥긴장도적조절작용급기궤제.방법 사용분리적미관주적입구동맥행등장수축실험,급여불동아형적α수체격동약,관찰입구동맥내경적변화.결과 거갑신상선소(NE,10-12～10-4mol·L-1)농도의뢰성적인기입구동맥수축,10-4mol·L-1적NE감소동맥내경약85.7%;α1수체격동약분신상선소농도의뢰성지수축입구동맥,여NE농도반응곡선비교,량자차이무현저성;α2수체격동약가악정지능인기교약적입구동맥수축,10-4mol·L-1적가악정감소동맥내경약18%;단시연합응용가악정능구부분억제분신상선소소인기적입구동맥강수축반응(31.6%화85.3%).결론 분리적미관주입구동맥시일충량호적연구약리작용적미동맥모형;가악정가이부분억제α1수체개도적입구동맥수축반응,저충작용불의뢰외주교감신경활동적억제,가능시가악정항고혈압적궤제지일.
