同济大学学报(医学版)
同濟大學學報(醫學版)
동제대학학보(의학판)
JOURNAL OF TONGJI UNIVERSITY
2010年
5期
12-15,20
,共5页
程晓芸%王吉影%李文君%盛春君%杨篷%曲伸
程曉蕓%王吉影%李文君%盛春君%楊篷%麯伸
정효예%왕길영%리문군%성춘군%양봉%곡신
GK大鼠%细胞凋亡%Bcl-2/Bax
GK大鼠%細胞凋亡%Bcl-2/Bax
GK대서%세포조망%Bcl-2/Bax
目的 研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制.方法 选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定.12周后处死大鼠.光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的B细胞凋亡数.结果 与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高(P<0.05),尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高(P<0.01),血清甘油三酯降低(P<0.05),血清高密度脂蛋白无明显变化(P>0.05),血浆胰岛素水平升高(P<0.01).透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变.GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠(P<0.05),Bax蛋白表达高于Wistar大鼠(P<0.01),β细胞凋亡数高于Wistar大鼠(P<0.01).结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一.
目的 研究2型糖尿病GK大鼠胰島β細胞凋亡可能機製.方法 選擇10週齡雄性GK大鼠為2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠為對照組,均以普通飼料餵養12週,定期行OGTT、血脂、空腹胰島素測定.12週後處死大鼠.光鏡下HE染色觀察胰島結構,電鏡觀察大鼠胰腺組織超微結構的改變,免疫組化法檢測胰腺組織Bcl-2及Bax蛋白的錶達,TUNEL法檢測胰腺組織的B細胞凋亡數.結果 與Wistar大鼠比較,GK大鼠血糖呈輕、中度升高(P<0.05),尤以餐後血糖升高明顯;血清總膽固醇、低密度脂蛋白升高(P<0.01),血清甘油三酯降低(P<0.05),血清高密度脂蛋白無明顯變化(P>0.05),血漿胰島素水平升高(P<0.01).透射電鏡觀察Wistar大鼠的胰島結構完整,GK大鼠胰島β細胞呈現凋亡早期改變.GK大鼠Bcl-2蛋白錶達低于Wistar大鼠(P<0.05),Bax蛋白錶達高于Wistar大鼠(P<0.01),β細胞凋亡數高于Wistar大鼠(P<0.01).結論 GK大鼠早期即可呈現胰島β細胞凋亡,凋亡相關基因Bcl傢族成員間的失衡是導緻GK大鼠胰島β細胞凋亡的可能機製之一.
목적 연구2형당뇨병GK대서이도β세포조망가능궤제.방법 선택10주령웅성GK대서위2형당뇨병대서모형,동원웅성Wistar대서위대조조,균이보통사료위양12주,정기행OGTT、혈지、공복이도소측정.12주후처사대서.광경하HE염색관찰이도결구,전경관찰대서이선조직초미결구적개변,면역조화법검측이선조직Bcl-2급Bax단백적표체,TUNEL법검측이선조직적B세포조망수.결과 여Wistar대서비교,GK대서혈당정경、중도승고(P<0.05),우이찬후혈당승고명현;혈청총담고순、저밀도지단백승고(P<0.01),혈청감유삼지강저(P<0.05),혈청고밀도지단백무명현변화(P>0.05),혈장이도소수평승고(P<0.01).투사전경관찰Wistar대서적이도결구완정,GK대서이도β세포정현조망조기개변.GK대서Bcl-2단백표체저우Wistar대서(P<0.05),Bax단백표체고우Wistar대서(P<0.01),β세포조망수고우Wistar대서(P<0.01).결론 GK대서조기즉가정현이도β세포조망,조망상관기인Bcl가족성원간적실형시도치GK대서이도β세포조망적가능궤제지일.
