中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
581-584,588
,共5页
狄枫%王良兴%沈巨信%高伟红
狄楓%王良興%瀋巨信%高偉紅
적풍%왕량흥%침거신%고위홍
高血压,肺性%CX3CL1%炎症%基因%葛根素
高血壓,肺性%CX3CL1%炎癥%基因%葛根素
고혈압,폐성%CX3CL1%염증%기인%갈근소
目的:观察趋化因子CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨葛根素的干预效应.方法:复制大鼠肺动脉高压模型,随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱造模组(M组)和葛根素干预组(M+P组).测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比.观察肺细小动脉显微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT),测定血浆可溶性fractalkine(sFKN)浓度,肺细小动脉FKN蛋白,肺组织FKN mRNA的表达.结果:M组mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT显著高于C组(P<0.01),M+P组RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT较M组显著降低(P<0.01),M组血浆sFKN、肺组织FKN mRNA和肺动脉壁FKN含量显著大于C组(P<0.01),M+P组显著降低(P<0.05),sFKN与PAMT呈正相关(r=0.719,P<0.01),与RV/(LV+S)呈正相关(r=0.685,P<0.01).结论:葛根素具有抑制FKN表达、肺动脉高压发展和肺血管结构重建的作用.
目的:觀察趨化因子CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百閤堿誘導的肺動脈高壓大鼠模型中的變化併探討葛根素的榦預效應.方法:複製大鼠肺動脈高壓模型,隨機分為溶劑對照組(C組)、野百閤堿造模組(M組)和葛根素榦預組(M+P組).測量併比較各組肺動脈平均壓(mPAP)、右心室平均壓(mRVP)、頸動脈平均壓(mCAP)、右心室遊離壁(RV)和左心室加室間隔(LV+S)重量比.觀察肺細小動脈顯微結構變化,測定肺細小動脈管壁麵積/管總麵積(WA/TA)、肺細小動脈中膜厚度(PAMT),測定血漿可溶性fractalkine(sFKN)濃度,肺細小動脈FKN蛋白,肺組織FKN mRNA的錶達.結果:M組mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT顯著高于C組(P<0.01),M+P組RV/(LV+S)、WA/TA和PAMT較M組顯著降低(P<0.01),M組血漿sFKN、肺組織FKN mRNA和肺動脈壁FKN含量顯著大于C組(P<0.01),M+P組顯著降低(P<0.05),sFKN與PAMT呈正相關(r=0.719,P<0.01),與RV/(LV+S)呈正相關(r=0.685,P<0.01).結論:葛根素具有抑製FKN錶達、肺動脈高壓髮展和肺血管結構重建的作用.
목적:관찰추화인자CX3CL1/fractalkine(FKN)재야백합감유도적폐동맥고압대서모형중적변화병탐토갈근소적간예효응.방법:복제대서폐동맥고압모형,수궤분위용제대조조(C조)、야백합감조모조(M조)화갈근소간예조(M+P조).측량병비교각조폐동맥평균압(mPAP)、우심실평균압(mRVP)、경동맥평균압(mCAP)、우심실유리벽(RV)화좌심실가실간격(LV+S)중량비.관찰폐세소동맥현미결구변화,측정폐세소동맥관벽면적/관총면적(WA/TA)、폐세소동맥중막후도(PAMT),측정혈장가용성fractalkine(sFKN)농도,폐세소동맥FKN단백,폐조직FKN mRNA적표체.결과:M조mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、WA/TA화PAMT현저고우C조(P<0.01),M+P조RV/(LV+S)、WA/TA화PAMT교M조현저강저(P<0.01),M조혈장sFKN、폐조직FKN mRNA화폐동맥벽FKN함량현저대우C조(P<0.01),M+P조현저강저(P<0.05),sFKN여PAMT정정상관(r=0.719,P<0.01),여RV/(LV+S)정정상관(r=0.685,P<0.01).결론:갈근소구유억제FKN표체、폐동맥고압발전화폐혈관결구중건적작용.