中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2011年
5期
422-425
,共4页
侯丽芳%冯志强%肖业伟%冉兵%余广%盘强文
侯麗芳%馮誌彊%肖業偉%冉兵%餘廣%盤彊文
후려방%풍지강%초업위%염병%여엄%반강문
心血管病学%无创肢体缺血预处理%心肌缺血%心律失常%心肌电稳定性%单相动作电位
心血管病學%無創肢體缺血預處理%心肌缺血%心律失常%心肌電穩定性%單相動作電位
심혈관병학%무창지체결혈예처리%심기결혈%심률실상%심기전은정성%단상동작전위
目的 探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制.方法 取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位.分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD9o)、0期去极化最大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量.结果 缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长；LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短.LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果 与Ctr组相近.与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高；其余三组的MDA含量降低；LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均＜0.05).结论 无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用.
目的 探討無創肢體缺血預處理(LIP)對兔心肌電穩定性的影響及其機製.方法 取兔27隻,隨機分為:單純缺血對照組(Ctr組),LIP組,LIP+ ATP敏感的鉀通道(KATP)抑製劑格列苯脲組(LG組),LIP+絲裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑製劑SB203580組(LSB組),閉胸狀態下同步記錄體錶ECG及心內、外膜單相動作電位.分析心肌缺血揹景下單相動作電位振幅(MAPA)、單相動作電位複極90%時間(APD9o)、0期去極化最大速率(Vmax)和心率、心律失常的類型、髮生率及持續時間的變化,實驗結束後取心肌組織檢測其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量.結果 缺血後,四組的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地減小,APD90不同程度地延長；LIP能抑製心律失常的髮生,使心律失常持續時間縮短.LG組心律失常髮生降低,持續時間縮短,LSB組結果 與Ctr組相近.與Ctr組比較,LIP組SOD活力升高；其餘三組的MDA含量降低；LIP組NO含量升高,而LG組及LSB組亦低于LIP組(P均＜0.05).結論 無創肢體缺血預處理具有增彊兔心肌電穩定性、減輕心肌氧化損傷的作用,p38MAPK可能為其髮揮保護作用的重要途徑,KATP則可能僅在抗氧化和改善供血等方麵髮揮瞭作用.
목적 탐토무창지체결혈예처리(LIP)대토심기전은정성적영향급기궤제.방법 취토27지,수궤분위:단순결혈대조조(Ctr조),LIP조,LIP+ ATP민감적갑통도(KATP)억제제격렬분뇨조(LG조),LIP+사렬소활화적단백격매(p38MAPK)억제제SB203580조(LSB조),폐흉상태하동보기록체표ECG급심내、외막단상동작전위.분석심기결혈배경하단상동작전위진폭(MAPA)、단상동작전위복겁90%시간(APD9o)、0기거겁화최대속솔(Vmax)화심솔、심률실상적류형、발생솔급지속시간적변화,실험결속후취심기조직검측기중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)급일양화담(N0)함량.결과 결혈후,사조적평균심솔、MAPA、Vmax균불동정도지감소,APD90불동정도지연장；LIP능억제심률실상적발생,사심률실상지속시간축단.LG조심률실상발생강저,지속시간축단,LSB조결과 여Ctr조상근.여Ctr조비교,LIP조SOD활력승고；기여삼조적MDA함량강저；LIP조NO함량승고,이LG조급LSB조역저우LIP조(P균＜0.05).결론 무창지체결혈예처리구유증강토심기전은정성、감경심기양화손상적작용,p38MAPK가능위기발휘보호작용적중요도경,KATP칙가능부재항양화화개선공혈등방면발휘료작용.
