苏州大学学报（医学版）
囌州大學學報（醫學版）
소주대학학보（의학판）
SUZHOU UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCE
2007年
5期
704-707,725
,共5页
施媛萍%谢平%谢可鸣%葛素梅%张滨%穆会君%沈云峰
施媛萍%謝平%謝可鳴%葛素梅%張濱%穆會君%瀋雲峰
시원평%사평%사가명%갈소매%장빈%목회군%침운봉
人白血病K562/AO2细胞株%多药耐药%葡萄糖神经酰胺合酶基因%逆转录聚合酶链反应%细胞毒性试验
人白血病K562/AO2細胞株%多藥耐藥%葡萄糖神經酰胺閤酶基因%逆轉錄聚閤酶鏈反應%細胞毒性試驗
인백혈병K562/AO2세포주%다약내약%포도당신경선알합매기인%역전록취합매련반응%세포독성시험
目的 观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系.方法 运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RTPCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异.结果 (1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36.(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞.结论 GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一.
目的 觀察葡萄糖神經酰胺閤酶(GCS)基因在人紅白血病多藥耐藥細胞株K562/AO2的錶達及其與腫瘤多藥耐藥性(MDR)的關繫.方法 運用Alamar BlueTM多功能細胞染色法證實K562/AO2的多藥耐藥性;採用RTPCR技術檢測K562/AO2及其親本K562細胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的錶達水平及其差異.結果 (1)阿黴素(ADR)對K562/AO2細胞和K562細胞的IC50分彆為75μg/ml和0.65μg/ml,耐藥指數為115;長春新堿(VCR)對K562/AO2細胞和K562細胞的IC50分彆為8μg/ml和0.22μg/ml,耐藥指數為36.(2)K562/AO2細胞GCS基因和MDR1基因的錶達明顯彊于K562細胞;K562/AO2細胞bcl-2基因錶達彊于K562細胞,而bax基因錶達弱于K562細胞.結論 GCS基因可能在白血病多藥耐藥中起著重要的作用,而細胞凋亡基因的錶達異常可能是它導緻腫瘤多藥耐藥的主要分子病理機製之一.
목적 관찰포도당신경선알합매(GCS)기인재인홍백혈병다약내약세포주K562/AO2적표체급기여종류다약내약성(MDR)적관계.방법 운용Alamar BlueTM다공능세포염색법증실K562/AO2적다약내약성;채용RTPCR기술검측K562/AO2급기친본K562세포주적GCS기인、MDR1기인、bcl-2기인、bax기인적표체수평급기차이.결과 (1)아매소(ADR)대K562/AO2세포화K562세포적IC50분별위75μg/ml화0.65μg/ml,내약지수위115;장춘신감(VCR)대K562/AO2세포화K562세포적IC50분별위8μg/ml화0.22μg/ml,내약지수위36.(2)K562/AO2세포GCS기인화MDR1기인적표체명현강우K562세포;K562/AO2세포bcl-2기인표체강우K562세포,이bax기인표체약우K562세포.결론 GCS기인가능재백혈병다약내약중기착중요적작용,이세포조망기인적표체이상가능시타도치종류다약내약적주요분자병리궤제지일.
