华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
1期
27-30
,共4页
王岚%吕家高%张存泰%程冕%刘念%阮燕菲%王琳
王嵐%呂傢高%張存泰%程冕%劉唸%阮燕菲%王琳
왕람%려가고%장존태%정면%류념%원연비%왕림
钙调蛋白激酶Ⅱ,心肌细胞肥大%血管紧张素Ⅱ%缬沙坦
鈣調蛋白激酶Ⅱ,心肌細胞肥大%血管緊張素Ⅱ%纈沙坦
개조단백격매Ⅱ,심기세포비대%혈관긴장소Ⅱ%힐사탄
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(Ang Ⅱ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞).测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMK Ⅱδ的mRNA和蛋白质表达的水平.结果 ①AngⅡ在10-9～10-6 mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入.选择10-7 mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型.② AngⅡ(10-7 mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制.③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ mRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降.④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMK Ⅱδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降.结论 ①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一.②缬沙坦抑制Ang Ⅱ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的.
目的 研究鈣調蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途徑在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導乳鼠心肌細胞肥大反應中的作用.方法 原代培養乳鼠心肌細胞,分為對照組(不加任何榦預因素),肥厚組(Ang Ⅱ刺激心肌細胞肥大),纈沙坦組(纈沙坦直接作用于心肌細胞)和預處理組(纈沙坦進行榦預30 min後,加入AngⅡ刺激心肌細胞).測定心肌細胞3H-亮氨痠摻入作為心肌細胞肥大的指標;用RT-PCR和Western blot法檢測心肌細胞CAMK Ⅱδ的mRNA和蛋白質錶達的水平.結果 ①AngⅡ在10-9～10-6 mol/L範圍內劑量依賴性地增加乳鼠心肌細胞的3H-亮氨痠摻入.選擇10-7 mol/L AngⅡ作用心肌細胞48 h為成功的心肌細胞肥厚模型.② AngⅡ(10-7 mol/L)處理心肌細胞48 h,可使3H-亮氨痠摻入明顯增加,該作用可被纈沙坦明顯抑製.③與對照組相比,肥厚組心肌的CAMKⅡδ mRNA水平顯著增加;而纈沙坦預處理組較之肥厚組則顯著下降.④與對照組相比,肥厚組心肌的CAMK Ⅱδ的蛋白質錶達顯著增加;而纈沙坦預處理組的CAMKⅡδ蛋白質錶達水平較之肥厚組則顯著下降.結論 ①CAMKⅡ信號轉導通路激活是AngⅡ介導的心肌肥大反應重要環節之一.②纈沙坦抑製Ang Ⅱ介導心肌肥大反應的機製可能部分是通過抑製CAMKⅡδ的錶達而實現的.
목적 연구개조단백격매Ⅱ(CAMKⅡ)도경재혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도유서심기세포비대반응중적작용.방법 원대배양유서심기세포,분위대조조(불가임하간예인소),비후조(Ang Ⅱ자격심기세포비대),힐사탄조(힐사탄직접작용우심기세포)화예처리조(힐사탄진행간예30 min후,가입AngⅡ자격심기세포).측정심기세포3H-량안산참입작위심기세포비대적지표;용RT-PCR화Western blot법검측심기세포CAMK Ⅱδ적mRNA화단백질표체적수평.결과 ①AngⅡ재10-9～10-6 mol/L범위내제량의뢰성지증가유서심기세포적3H-량안산참입.선택10-7 mol/L AngⅡ작용심기세포48 h위성공적심기세포비후모형.② AngⅡ(10-7 mol/L)처리심기세포48 h,가사3H-량안산참입명현증가,해작용가피힐사탄명현억제.③여대조조상비,비후조심기적CAMKⅡδ mRNA수평현저증가;이힐사탄예처리조교지비후조칙현저하강.④여대조조상비,비후조심기적CAMK Ⅱδ적단백질표체현저증가;이힐사탄예처리조적CAMKⅡδ단백질표체수평교지비후조칙현저하강.결론 ①CAMKⅡ신호전도통로격활시AngⅡ개도적심기비대반응중요배절지일.②힐사탄억제Ang Ⅱ개도심기비대반응적궤제가능부분시통과억제CAMKⅡδ적표체이실현적.
