北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF PEAKING UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2003年
3期
252-255
,共4页
何其华%周慧芳%薛冰%牛东滨%王晓民
何其華%週慧芳%薛冰%牛東濱%王曉民
하기화%주혜방%설빙%우동빈%왕효민
雷公藤属%免疫抑制剂%神经保护%帕金森病
雷公籐屬%免疫抑製劑%神經保護%帕金森病
뢰공등속%면역억제제%신경보호%파금삼병
目的:以谷氨酸为工具药建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化应激模型,观察雷公藤内酯醇(triptolide, T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:分别用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1谷氨酸处理PC12细胞24 h,MTT法检测细胞的活力,并用AnnexinV-FITC和PI对活细胞进行双标,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.分别采用荧光探剂2′7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制.结果:谷氨酸处理PC12细胞24 h,可引起细胞的凋亡和坏死,细胞内活性氧形成明显增加,线粒体膜电位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10预保护30 min可明显减轻PC12细胞的损伤,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降.结论:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用.其作用机制可能与抑制谷氨酸诱导的细胞内活性氧自由基的生成和线粒体膜电位下降有关.
目的:以穀氨痠為工具藥建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化應激模型,觀察雷公籐內酯醇(triptolide, T10)的保護作用併初步探討其作用機製.方法:分彆用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1穀氨痠處理PC12細胞24 h,MTT法檢測細胞的活力,併用AnnexinV-FITC和PI對活細胞進行雙標,流式細胞儀檢測凋亡細胞百分率.分彆採用熒光探劑2′7′-二氯熒光素乙酰乙痠鹽和JC1定量檢測細胞內活性氧和線粒體膜電位水平以探討其作用機製.結果:穀氨痠處理PC12細胞24 h,可引起細胞的凋亡和壞死,細胞內活性氧形成明顯增加,線粒體膜電位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10預保護30 min可明顯減輕PC12細胞的損傷,併抑製細胞內活性氧的形成和線粒體膜電位下降.結論:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗穀氨痠對PC12細胞的損傷作用.其作用機製可能與抑製穀氨痠誘導的細胞內活性氧自由基的生成和線粒體膜電位下降有關.
목적:이곡안산위공구약건립파금삼병(Parkinson disease, PD)적양화응격모형,관찰뢰공등내지순(triptolide, T10)적보호작용병초보탐토기작용궤제.방법:분별용10-10 、10-9 mol*L-1적T10화/혹10、50 mmol*L-1곡안산처리PC12세포24 h,MTT법검측세포적활력,병용AnnexinV-FITC화PI대활세포진행쌍표,류식세포의검측조망세포백분솔.분별채용형광탐제2′7′-이록형광소을선을산염화JC1정량검측세포내활성양화선립체막전위수평이탐토기작용궤제.결과:곡안산처리PC12세포24 h,가인기세포적조망화배사,세포내활성양형성명현증가,선립체막전위하강.이용10-10혹10-9 mol*L-1적T10예보호30 min가명현감경PC12세포적손상,병억제세포내활성양적형성화선립체막전위하강.결론:10-10혹10-9 mol*L-1적T10능유효지길항곡안산대PC12세포적손상작용.기작용궤제가능여억제곡안산유도적세포내활성양자유기적생성화선립체막전위하강유관.
