中国新药杂志
中國新藥雜誌
중국신약잡지
CHINESE NEW DRUGS JOURNAL
2003年
8期
599-603
,共5页
三氧化二砷%急性早幼粒细胞白血病%细胞凋亡%细胞分化
三氧化二砷%急性早幼粒細胞白血病%細胞凋亡%細胞分化
삼양화이신%급성조유립세포백혈병%세포조망%세포분화
三氧化二砷(As2O3)于1999年正式通过了国家药品监督管理局的审批,并于2000年9月25日作为治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的新药通过FDA的审批.As2O3的作用机制十分复杂,主要有:降解PML-RARα蛋白;调节凋亡相关基因Fas Fas-L,Bcl-2,P53等的表达;通过线粒体依赖途径诱导细胞凋亡;诱导肿瘤细胞分化成熟;通过原浆毒与过氧化自由基发挥抗肿瘤作用;直接损害DNA;下调端粒酶的活性和影响血管生成等作用.
三氧化二砷(As2O3)于1999年正式通過瞭國傢藥品鑑督管理跼的審批,併于2000年9月25日作為治療急性早幼粒細胞白血病(APL)的新藥通過FDA的審批.As2O3的作用機製十分複雜,主要有:降解PML-RARα蛋白;調節凋亡相關基因Fas Fas-L,Bcl-2,P53等的錶達;通過線粒體依賴途徑誘導細胞凋亡;誘導腫瘤細胞分化成熟;通過原漿毒與過氧化自由基髮揮抗腫瘤作用;直接損害DNA;下調耑粒酶的活性和影響血管生成等作用.
삼양화이신(As2O3)우1999년정식통과료국가약품감독관리국적심비,병우2000년9월25일작위치료급성조유립세포백혈병(APL)적신약통과FDA적심비.As2O3적작용궤제십분복잡,주요유:강해PML-RARα단백;조절조망상관기인Fas Fas-L,Bcl-2,P53등적표체;통과선립체의뢰도경유도세포조망;유도종류세포분화성숙;통과원장독여과양화자유기발휘항종류작용;직접손해DNA;하조단립매적활성화영향혈관생성등작용.
