肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
1期
69-72
,共4页
高艳锋%陈鲤翔%陈科%郑祥艳%祁元明%翟明霞%李永欣
高豔鋒%陳鯉翔%陳科%鄭祥豔%祁元明%翟明霞%李永訢
고염봉%진리상%진과%정상염%기원명%적명하%리영흔
食管肿瘤%杂合子丢失%甲基化%免疫组织化学%Protein 4.1B
食管腫瘤%雜閤子丟失%甲基化%免疫組織化學%Protein 4.1B
식관종류%잡합자주실%갑기화%면역조직화학%Protein 4.1B
目的: 研究4.1B蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及异常表达的分子机制.方法: 采用免疫组织化学法检测110例石蜡包埋食管鳞状细胞癌及癌旁组织中4.1B蛋白的表达水平.随机选取其中29例,应用微卫星PCR技术检测4.1B等位基因的杂合子丢失情况.应用甲基化特异PCR技术检测33例新鲜食管鳞状细胞癌手术标本的4.1B基因启动子区域的甲基化状态.结果: 食管鳞状细胞癌组织中4.1B蛋白的阳性表达率为60.9%(67/110),癌旁正常组织的阳性表达率为94.5%(104/110),2组之间差异有统计学意义(X2=35.945,P<0.01).食管鳞状细胞癌高、中、低分化组的阳性表达率分别为74.4%(29/39)、61.8%(21/34)和45.9%(17/37),3组之间差异有统计学意义(X2=6.453,P<0.05).在20.7%(6/29)的食管鳞状细胞癌组织中,分别于D18S481、D18S62和D18S391这3个微卫星位点检测到4.1B等位基因的杂合子缺失.在33例新鲜手术标本中,有69.7%(23/33)的食管鳞状细胞癌组织检测出4.1B基因启动子区域的甲基化.结论: 4.1B蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常组织,食管鳞状细胞癌的分化程度与其表达量呈正相关;启动子区域的异常甲基化可能是4.1B蛋白阴性表达的重要原因.
目的: 研究4.1B蛋白在食管鱗狀細胞癌組織中的錶達及異常錶達的分子機製.方法: 採用免疫組織化學法檢測110例石蠟包埋食管鱗狀細胞癌及癌徬組織中4.1B蛋白的錶達水平.隨機選取其中29例,應用微衛星PCR技術檢測4.1B等位基因的雜閤子丟失情況.應用甲基化特異PCR技術檢測33例新鮮食管鱗狀細胞癌手術標本的4.1B基因啟動子區域的甲基化狀態.結果: 食管鱗狀細胞癌組織中4.1B蛋白的暘性錶達率為60.9%(67/110),癌徬正常組織的暘性錶達率為94.5%(104/110),2組之間差異有統計學意義(X2=35.945,P<0.01).食管鱗狀細胞癌高、中、低分化組的暘性錶達率分彆為74.4%(29/39)、61.8%(21/34)和45.9%(17/37),3組之間差異有統計學意義(X2=6.453,P<0.05).在20.7%(6/29)的食管鱗狀細胞癌組織中,分彆于D18S481、D18S62和D18S391這3箇微衛星位點檢測到4.1B等位基因的雜閤子缺失.在33例新鮮手術標本中,有69.7%(23/33)的食管鱗狀細胞癌組織檢測齣4.1B基因啟動子區域的甲基化.結論: 4.1B蛋白在食管鱗癌組織中的暘性錶達率明顯低于癌徬正常組織,食管鱗狀細胞癌的分化程度與其錶達量呈正相關;啟動子區域的異常甲基化可能是4.1B蛋白陰性錶達的重要原因.
목적: 연구4.1B단백재식관린상세포암조직중적표체급이상표체적분자궤제.방법: 채용면역조직화학법검측110례석사포매식관린상세포암급암방조직중4.1B단백적표체수평.수궤선취기중29례,응용미위성PCR기술검측4.1B등위기인적잡합자주실정황.응용갑기화특이PCR기술검측33례신선식관린상세포암수술표본적4.1B기인계동자구역적갑기화상태.결과: 식관린상세포암조직중4.1B단백적양성표체솔위60.9%(67/110),암방정상조직적양성표체솔위94.5%(104/110),2조지간차이유통계학의의(X2=35.945,P<0.01).식관린상세포암고、중、저분화조적양성표체솔분별위74.4%(29/39)、61.8%(21/34)화45.9%(17/37),3조지간차이유통계학의의(X2=6.453,P<0.05).재20.7%(6/29)적식관린상세포암조직중,분별우D18S481、D18S62화D18S391저3개미위성위점검측도4.1B등위기인적잡합자결실.재33례신선수술표본중,유69.7%(23/33)적식관린상세포암조직검측출4.1B기인계동자구역적갑기화.결론: 4.1B단백재식관린암조직중적양성표체솔명현저우암방정상조직,식관린상세포암적분화정도여기표체량정정상관;계동자구역적이상갑기화가능시4.1B단백음성표체적중요원인.
