重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2009年
5期
536-538
,共3页
赵吉清%吴强%蔡颖%董兆君
趙吉清%吳彊%蔡穎%董兆君
조길청%오강%채영%동조군
缺氧%PC12细胞%Janus激酶2%缺氧诱导因子1%核转录因子-κB
缺氧%PC12細胞%Janus激酶2%缺氧誘導因子1%覈轉錄因子-κB
결양%PC12세포%Janus격매2%결양유도인자1%핵전록인자-κB
目的 研究缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响.方法 制备缺氧细胞模型,采用EMSA、半定量RT-PCR技术和Western blot法检测JAK2、HIF-1α、HIF-1β基因mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB活性.结果 PC12细胞JAK2、HIF-1α、HIF-1β mRNA和蛋白在缺氧后表达增强,6h达到高峰,显著高于正常对照组;PC12细胞核内NF-κB活性在缺氧后6h达到高峰,12h下降.加入JAK2抑制剂AG490后缺氧6h NF-κB活性明显降低.结论 缺氧能增强JAK2、HIF-1α、HIF-1β的表达.HIF-1能激活JAK2,对缺氧受损脑组织有保护作用.
目的 研究缺氧對PC12細胞HIF-1/JAK2/NF-κB信號級聯的影響.方法 製備缺氧細胞模型,採用EMSA、半定量RT-PCR技術和Western blot法檢測JAK2、HIF-1α、HIF-1β基因mRNA和蛋白錶達水平以及NF-κB活性.結果 PC12細胞JAK2、HIF-1α、HIF-1β mRNA和蛋白在缺氧後錶達增彊,6h達到高峰,顯著高于正常對照組;PC12細胞覈內NF-κB活性在缺氧後6h達到高峰,12h下降.加入JAK2抑製劑AG490後缺氧6h NF-κB活性明顯降低.結論 缺氧能增彊JAK2、HIF-1α、HIF-1β的錶達.HIF-1能激活JAK2,對缺氧受損腦組織有保護作用.
목적 연구결양대PC12세포HIF-1/JAK2/NF-κB신호급련적영향.방법 제비결양세포모형,채용EMSA、반정량RT-PCR기술화Western blot법검측JAK2、HIF-1α、HIF-1β기인mRNA화단백표체수평이급NF-κB활성.결과 PC12세포JAK2、HIF-1α、HIF-1β mRNA화단백재결양후표체증강,6h체도고봉,현저고우정상대조조;PC12세포핵내NF-κB활성재결양후6h체도고봉,12h하강.가입JAK2억제제AG490후결양6h NF-κB활성명현강저.결론 결양능증강JAK2、HIF-1α、HIF-1β적표체.HIF-1능격활JAK2,대결양수손뇌조직유보호작용.
