CAJ | 학술논문

目的观察苦参碱对心肌细胞快速延迟整流钾电流(IKr)的作用并撂讨其诱发QT间期延长和致心律失常作用发生的危险性.方法采用酶解法急性分离单个家兔、豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察并苦参碱与胺碘酮对心肌细胞IKr的作用及对动作电位的影响.结果苦参碱及胺碘酮均呈剂量依赖性押制家兔心室肌细胞IKr,胺碘酮浓度为0.1,1,10uM时,电流密度由(5.51±0.47)pA/pF分别下降到(4.00士0.30)pA/pF,(2.31士0.16)pA/pF和(1.43士0.21)pA/pF(n=8,P<0.05);苦参碱浓度为1,10,100 uM时,IKr电流密度由(5.80士0.57)pA/pF分别下降到(4.80士1.38)pA/pF、(3.34士O.59)pA/pF和(2.34士0.42)pA/pF(n=8,P<0.05).苦参碱、胺碘酮均可呈剂量依赖性明显延长豚鼠心室肌细胞动作电位而90%时程(APD90),在胺碘酮给药浓度为0.1,1,10 uM时,APD90分别由(239士11)ms延长至(280±9)ms、(390士20)ms和(573士14)ms(n=8,P<0.05);苦参碱给药浓度为1 uM时.APD90无明显变化,给药浓度为10 uM和100uM时,APD90分别由(226士19)ms延长至(251士20)ms和(283±24)ms(n=8,P<O.05).结论苦参碱对动作电位时程的抑制作用较胺碘酮弱,抗心律失常作用不及胺碘酮;但同时苦参碱时lKr r电流的抑创作用明显较胺碘酮为弱,其临床应用不易诱发QT问期延长和心律失常.
목적 관찰고삼감대심기세포쾌속연지정류갑전류(IKr)적작용병략토기유발QT간기연장화치심률실상작용발생적위험성.방법 채용매해법급성분리단개가토、돈서심실기세포,전세포막편겸기술관찰병고삼감여알전동대심기세포IKr적작용급대동작전위적영향.결과 고삼감급알전동균정제량의뢰성압제가토심실기세포IKr,알전동농도위0.1,1,10uM시,전류밀도유(5.51±0.47)pA/pF분별하강도(4.00사0.30)pA/pF,(2.31사0.16)pA/pF화(1.43사0.21)pA/pF(n=8,P<0.05);고삼감농도위1,10,100 uM시,IKr전류밀도유(5.80사0.57)pA/pF분별하강도(4.80사1.38)pA/pF、(3.34사O.59)pA/pF화(2.34사0.42)pA/pF(n=8,P<0.05).고삼감、알전동균가정제량의뢰성명현연장돈서심실기세포동작전위이90%시정(APD90),재알전동급약농도위0.1,1,10 uM시,APD90분별유(239사11)ms연장지(280±9)ms、(390사20)ms화(573사14)ms(n=8,P<0.05);고삼감급약농도위1 uM시.APD90무명현변화,급약농도위10 uM화100uM시,APD90분별유(226사19)ms연장지(251사20)ms화(283±24)ms(n=8,P<O.05).결론 고삼감대동작전위시정적억제작용교알전동약,항심률실상작용불급알전동;단동시고삼감시lKr r전류적억창작용명현교알전동위약,기림상응용불역유발QT문기연장화심률실상.