中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2011年
12期
708-711
,共4页
王亚丽%牟晓燕%魏启宏%吴峰%白小燕%刘庆亮
王亞麗%牟曉燕%魏啟宏%吳峰%白小燕%劉慶亮
왕아려%모효연%위계굉%오봉%백소연%류경량
塞来昔布%凋亡%表皮生长因子受体%环氧化酶-2
塞來昔佈%凋亡%錶皮生長因子受體%環氧化酶-2
새래석포%조망%표피생장인자수체%배양화매-2
目的:探讨不同浓度的环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)在不同时间点对肺腺癌A549细胞株增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:人肺腺癌A549细胞株培养于含10%胎牛血清RPMI1640培养基中.实验细胞分组如下:A组,正常对照;B组,Celecoxib(12.5 μmol/L);C组Celecoxib(25 μmol/L);D组Celecoxib(50 μmol/L),E组Celecoxib(75 μmol/L),均以RPMI1640培养液配置.使用不同浓度塞来昔布(12.5、25、50和75 μmol/L)处理肺癌A549细胞24、48、72 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率;AnnexinⅤ/PI染色法与Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测药物作用周期;Real-time RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达情况.结果:塞来昔布明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性.塞来昔布组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),且呈剂量依赖性,S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),提示塞来昔布能将大多数A549细胞阻滞于G0/G1期.塞来昔布组细胞EGFR mRNA表达明显减弱(P<0.05),且呈浓度依赖性,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:塞来昔布显著抑制A549细胞生长,可能机制是通过促进凋亡、增强G0/G1期阻滞、下调细胞中EGFR mRNA的表达,从而为应用塞来昔布治疗肺腺癌,以及塞来昔布和表皮生长因子受体抑制剂联用提供了一定的实验依据.
目的:探討不同濃度的環氧化酶-2抑製劑塞來昔佈(Celecoxib)在不同時間點對肺腺癌A549細胞株增殖和錶皮生長因子受體(EGFR)錶達的影響.方法:人肺腺癌A549細胞株培養于含10%胎牛血清RPMI1640培養基中.實驗細胞分組如下:A組,正常對照;B組,Celecoxib(12.5 μmol/L);C組Celecoxib(25 μmol/L);D組Celecoxib(50 μmol/L),E組Celecoxib(75 μmol/L),均以RPMI1640培養液配置.使用不同濃度塞來昔佈(12.5、25、50和75 μmol/L)處理肺癌A549細胞24、48、72 h後,四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT)測定細胞增殖抑製率;AnnexinⅤ/PI染色法與Hoechst33258染色法檢測細胞凋亡率;流式細胞儀檢測藥物作用週期;Real-time RT-PCR法檢測EGFR mRNA的錶達情況.結果:塞來昔佈明顯抑製瞭A549細胞的生長,呈時間、劑量依賴性.塞來昔佈組細胞凋亡率明顯高于正常對照組(P<0.01),且呈劑量依賴性,S期細胞比例明顯減少(P<0.01),G0/G1期細胞比例明顯增加(P<0.01),提示塞來昔佈能將大多數A549細胞阻滯于G0/G1期.塞來昔佈組細胞EGFR mRNA錶達明顯減弱(P<0.05),且呈濃度依賴性,各濃度間差異具有統計學意義(P<0.05).結論:塞來昔佈顯著抑製A549細胞生長,可能機製是通過促進凋亡、增彊G0/G1期阻滯、下調細胞中EGFR mRNA的錶達,從而為應用塞來昔佈治療肺腺癌,以及塞來昔佈和錶皮生長因子受體抑製劑聯用提供瞭一定的實驗依據.
목적:탐토불동농도적배양화매-2억제제새래석포(Celecoxib)재불동시간점대폐선암A549세포주증식화표피생장인자수체(EGFR)표체적영향.방법:인폐선암A549세포주배양우함10%태우혈청RPMI1640배양기중.실험세포분조여하:A조,정상대조;B조,Celecoxib(12.5 μmol/L);C조Celecoxib(25 μmol/L);D조Celecoxib(50 μmol/L),E조Celecoxib(75 μmol/L),균이RPMI1640배양액배치.사용불동농도새래석포(12.5、25、50화75 μmol/L)처리폐암A549세포24、48、72 h후,사갑기우담서염비색법(MTT)측정세포증식억제솔;AnnexinⅤ/PI염색법여Hoechst33258염색법검측세포조망솔;류식세포의검측약물작용주기;Real-time RT-PCR법검측EGFR mRNA적표체정황.결과:새래석포명현억제료A549세포적생장,정시간、제량의뢰성.새래석포조세포조망솔명현고우정상대조조(P<0.01),차정제량의뢰성,S기세포비례명현감소(P<0.01),G0/G1기세포비례명현증가(P<0.01),제시새래석포능장대다수A549세포조체우G0/G1기.새래석포조세포EGFR mRNA표체명현감약(P<0.05),차정농도의뢰성,각농도간차이구유통계학의의(P<0.05).결론:새래석포현저억제A549세포생장,가능궤제시통과촉진조망、증강G0/G1기조체、하조세포중EGFR mRNA적표체,종이위응용새래석포치료폐선암,이급새래석포화표피생장인자수체억제제련용제공료일정적실험의거.