白求恩军医学院学报
白求恩軍醫學院學報
백구은군의학원학보
JOURNAL OF BETHUNE MILITARY MEDICAL COLLEGE
2012年
1期
3-6
,共4页
崔澂%傅占江%贡树基%胡建军%李金生%郑文广
崔澂%傅佔江%貢樹基%鬍建軍%李金生%鄭文廣
최징%부점강%공수기%호건군%리금생%정문엄
结直肠癌%Colon26%免疫抑制%免疫抑制分子
結直腸癌%Colon26%免疫抑製%免疫抑製分子
결직장암%Colon26%면역억제%면역억제분자
目的 探讨结直肠癌细胞分泌的免疫抑制物质及抑制免疫功能的模式.方法 制备结直肠癌Colon26细胞培养上清,采用MTT法检测其对T细胞转化和NK细胞的影响,直接免疫荧光FCM法检测对IL-2Rα、CD3ε+ζ+及CD3ε-ζ+表达的影响；定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10和PGE2含量.结果 Colon26细胞可使5项免疫功能指标明显受抑制,抑制率分别为37.88％±7.38％、68.30％±10.44％、69.60％±5.15％、68.15％±2.17％、23.34％±2.86％.Colon26细胞可稳定分泌免疫抑制分子,以TGF-β1含量最高,为(1295.23±29.85) pg/ml；VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2分泌量分别为(29.18±1.90) pg/ml、(27.70±0.70) pg/ml、(26.55±0.60)pg/ml、(29.52±2.50) pg/ml、(9.69±0.42)pg/ml.结论 Colon26细胞对T细胞增殖、活化及信号转导水平的抑制接近70％,对NK杀伤及ζ链介导的活化信号水平的抑制约30％.结直肠癌细胞可能通过分泌以TGF-β1为主的多种免疫抑制分子抑制NK细胞和T细胞免疫功能,介导肿瘤的免疫逃逸.
目的 探討結直腸癌細胞分泌的免疫抑製物質及抑製免疫功能的模式.方法 製備結直腸癌Colon26細胞培養上清,採用MTT法檢測其對T細胞轉化和NK細胞的影響,直接免疫熒光FCM法檢測對IL-2Rα、CD3ε+ζ+及CD3ε-ζ+錶達的影響；定量ELISA法測定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10和PGE2含量.結果 Colon26細胞可使5項免疫功能指標明顯受抑製,抑製率分彆為37.88％±7.38％、68.30％±10.44％、69.60％±5.15％、68.15％±2.17％、23.34％±2.86％.Colon26細胞可穩定分泌免疫抑製分子,以TGF-β1含量最高,為(1295.23±29.85) pg/ml；VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2分泌量分彆為(29.18±1.90) pg/ml、(27.70±0.70) pg/ml、(26.55±0.60)pg/ml、(29.52±2.50) pg/ml、(9.69±0.42)pg/ml.結論 Colon26細胞對T細胞增殖、活化及信號轉導水平的抑製接近70％,對NK殺傷及ζ鏈介導的活化信號水平的抑製約30％.結直腸癌細胞可能通過分泌以TGF-β1為主的多種免疫抑製分子抑製NK細胞和T細胞免疫功能,介導腫瘤的免疫逃逸.
목적 탐토결직장암세포분비적면역억제물질급억제면역공능적모식.방법 제비결직장암Colon26세포배양상청,채용MTT법검측기대T세포전화화NK세포적영향,직접면역형광FCM법검측대IL-2Rα、CD3ε+ζ+급CD3ε-ζ+표체적영향；정량ELISA법측정상청중TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10화PGE2함량.결과 Colon26세포가사5항면역공능지표명현수억제,억제솔분별위37.88％±7.38％、68.30％±10.44％、69.60％±5.15％、68.15％±2.17％、23.34％±2.86％.Colon26세포가은정분비면역억제분자,이TGF-β1함량최고,위(1295.23±29.85) pg/ml；VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2분비량분별위(29.18±1.90) pg/ml、(27.70±0.70) pg/ml、(26.55±0.60)pg/ml、(29.52±2.50) pg/ml、(9.69±0.42)pg/ml.결론 Colon26세포대T세포증식、활화급신호전도수평적억제접근70％,대NK살상급ζ련개도적활화신호수평적억제약30％.결직장암세포가능통과분비이TGF-β1위주적다충면역억제분자억제NK세포화T세포면역공능,개도종류적면역도일.
