中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
8期
156-157
,共2页
心肌再灌注损伤%自由基%心律失常
心肌再灌註損傷%自由基%心律失常
심기재관주손상%자유기%심률실상
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6-diphosthate,FDP)的抗再灌注心肌损伤作用与脂质过氧化的关系.方法:实验于2003-06/07在大连医科大学中心实验室完成,选取健康SD大鼠60只,随机分成对照组、心肌缺血组、缺血再灌注组、缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)组.采用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法,分别测定丙二醛及血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)在大鼠心肌缺血和再灌注条件下的含量变化.结果:心肌缺血组SD大鼠CK含量明显升高,(4684.27±533.44)nkat/L;缺血组再灌注血清丙二醛和CK含量急剧上升,分别为(3.90±0.73)μmol/g,(5 784.49±883.51)nkat/L;缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+SOD组丙二醛和CK含量均显著降低,分别为(2.82±0.46)μmol/g,(3767.42±833.50)nkat/L;(3.22±0.72)μmol/g,(4 234.18±766.82)nkat/L(P＜0.01).结论:再灌注心肌损伤加重;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用.
目的:探討1,6-二燐痠果糖(fructose 1,6-diphosthate,FDP)的抗再灌註心肌損傷作用與脂質過氧化的關繫.方法:實驗于2003-06/07在大連醫科大學中心實驗室完成,選取健康SD大鼠60隻,隨機分成對照組、心肌缺血組、缺血再灌註組、缺血再灌註+FDP組和缺血再灌註+超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)組.採用硫代巴比妥痠法和肌痠固定法,分彆測定丙二醛及血清肌痠激酶(creatine kinase,CK)在大鼠心肌缺血和再灌註條件下的含量變化.結果:心肌缺血組SD大鼠CK含量明顯升高,(4684.27±533.44)nkat/L;缺血組再灌註血清丙二醛和CK含量急劇上升,分彆為(3.90±0.73)μmol/g,(5 784.49±883.51)nkat/L;缺血再灌註+FDP組和缺血再灌註+SOD組丙二醛和CK含量均顯著降低,分彆為(2.82±0.46)μmol/g,(3767.42±833.50)nkat/L;(3.22±0.72)μmol/g,(4 234.18±766.82)nkat/L(P＜0.01).結論:再灌註心肌損傷加重;FDP對再灌註心肌損傷有明顯的保護作用.
목적:탐토1,6-이린산과당(fructose 1,6-diphosthate,FDP)적항재관주심기손상작용여지질과양화적관계.방법:실험우2003-06/07재대련의과대학중심실험실완성,선취건강SD대서60지,수궤분성대조조、심기결혈조、결혈재관주조、결혈재관주+FDP조화결혈재관주+초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)조.채용류대파비타산법화기산고정법,분별측정병이철급혈청기산격매(creatine kinase,CK)재대서심기결혈화재관주조건하적함량변화.결과:심기결혈조SD대서CK함량명현승고,(4684.27±533.44)nkat/L;결혈조재관주혈청병이철화CK함량급극상승,분별위(3.90±0.73)μmol/g,(5 784.49±883.51)nkat/L;결혈재관주+FDP조화결혈재관주+SOD조병이철화CK함량균현저강저,분별위(2.82±0.46)μmol/g,(3767.42±833.50)nkat/L;(3.22±0.72)μmol/g,(4 234.18±766.82)nkat/L(P＜0.01).결론:재관주심기손상가중;FDP대재관주심기손상유명현적보호작용.
