中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2009年
5期
287-290
,共4页
潘运龙%邱思远%孙加升%覃莉%蔡继业
潘運龍%邱思遠%孫加升%覃莉%蔡繼業
반운룡%구사원%손가승%담리%채계업
纳米金%血管内皮生长因子%肝素结合位点%肝癌%抗血管生成
納米金%血管內皮生長因子%肝素結閤位點%肝癌%抗血管生成
납미금%혈관내피생장인자%간소결합위점%간암%항혈관생성
目的:探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导,抑制裸鼠移植肝癌血管生成.方法:无血清培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),加入血管内皮生长因子165(VEGF165),再加入不同浓度纳米金,作用5min,采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白.6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞.第5天,肿瘤形成约8mm大小,随机分为两组:实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8天;对照组用生理盐水处理.处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量,免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度.结果:VEGF165浓度不变(10μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加(125、250、500nmol/L),纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显.肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成(P＜0.01).结论:纳米金阻断VEGF165的信号传导,明显抑制裸鼠肝癌血管生成.
目的:探討納米金如何阻斷VEGF165的信號傳導,抑製裸鼠移植肝癌血管生成.方法:無血清培養人臍靜脈血管內皮細胞(HUVEC),加入血管內皮生長因子165(VEGF165),再加入不同濃度納米金,作用5min,採用Western blot方法測定燐痠化PLC-γ1蛋白.6週齡Balb/c裸鼠20隻,從裸鼠右腋皮下註入H22細胞.第5天,腫瘤形成約8mm大小,隨機分為兩組:實驗組從腫瘤週圍及瘤內註入納米金,每天1次,連續8天;對照組用生理鹽水處理.處死裸鼠時測量腫瘤體積及重量,免疫組化染色併計算腫瘤組織微血管密度.結果:VEGF165濃度不變(10μg/L),隨著納米金溶液濃度的增加(125、250、500nmol/L),納米金抑製PLC-γ1燐痠化越來越明顯.肝癌組織內微血管密度分彆為,實驗組14.27±1.08,對照組23.52±1.36,說明納米金明顯抑製瞭肝癌血管生成(P＜0.01).結論:納米金阻斷VEGF165的信號傳導,明顯抑製裸鼠肝癌血管生成.
목적:탐토납미금여하조단VEGF165적신호전도,억제라서이식간암혈관생성.방법:무혈청배양인제정맥혈관내피세포(HUVEC),가입혈관내피생장인자165(VEGF165),재가입불동농도납미금,작용5min,채용Western blot방법측정린산화PLC-γ1단백.6주령Balb/c라서20지,종라서우액피하주입H22세포.제5천,종류형성약8mm대소,수궤분위량조:실험조종종류주위급류내주입납미금,매천1차,련속8천;대조조용생리염수처리.처사라서시측량종류체적급중량,면역조화염색병계산종류조직미혈관밀도.결과:VEGF165농도불변(10μg/L),수착납미금용액농도적증가(125、250、500nmol/L),납미금억제PLC-γ1린산화월래월명현.간암조직내미혈관밀도분별위,실험조14.27±1.08,대조조23.52±1.36,설명납미금명현억제료간암혈관생성(P＜0.01).결론:납미금조단VEGF165적신호전도,명현억제라서간암혈관생성.
