中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
7期
914-917
,共4页
赵俐丽%叶山东%徐将%王明丽%王怡平
趙俐麗%葉山東%徐將%王明麗%王怡平
조리려%협산동%서장%왕명려%왕이평
螺内酯%高糖%醛固酮%结缔组织生长因子%系膜细胞%糖尿病肾病
螺內酯%高糖%醛固酮%結締組織生長因子%繫膜細胞%糖尿病腎病
라내지%고당%철고동%결체조직생장인자%계막세포%당뇨병신병
目的 通过研究螺内酯(SPI)对高糖(HG)和醛固酮(ALD)刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达的影响,探讨SPI的肾脏保护机制.方法 将大鼠MsC分为:A组,正常对照组(5.6 mmol·L-1)、B组,高糖组(30 mmol·L-1)、C组,HG+SPI干预组(10-9,10-8,10-7 mol·L-1)、D组,ALD组(5.6 mmol·L-1葡萄糖+ 10-7 mol·L-1 ALD)、E组,ALD+SPI干预组(10-9, 10-8,10-7 mol·L-1).酶联免疫法检测上清液中CTGF蛋白的含量, RT-RCR法检测MsC CTGF mRNA表达.结果 ①正常糖浓度的培养基中可测到MsC CTGF mRNA和蛋白表达;②与A组比较,B组和D组MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显升高,差异有显著性;③与B组比较,C组中经10-8,10-7 mol·L-1 SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05,但10-9 mol·L-1 SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平无变化,P>0.05;④与D组比较,E组MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05.结论 SPI可抑制HG和ALD刺激的大鼠MsC CTGF mRNA表达和蛋白合成,该作用可能是其抗纤维化和防治肾损害的机制之一.
目的 通過研究螺內酯(SPI)對高糖(HG)和醛固酮(ALD)刺激的體外培養的大鼠腎小毬繫膜細胞(MsC)結締組織生長因子(CTGF)mRNA和蛋白錶達的影響,探討SPI的腎髒保護機製.方法 將大鼠MsC分為:A組,正常對照組(5.6 mmol·L-1)、B組,高糖組(30 mmol·L-1)、C組,HG+SPI榦預組(10-9,10-8,10-7 mol·L-1)、D組,ALD組(5.6 mmol·L-1葡萄糖+ 10-7 mol·L-1 ALD)、E組,ALD+SPI榦預組(10-9, 10-8,10-7 mol·L-1).酶聯免疫法檢測上清液中CTGF蛋白的含量, RT-RCR法檢測MsC CTGF mRNA錶達.結果 ①正常糖濃度的培養基中可測到MsC CTGF mRNA和蛋白錶達;②與A組比較,B組和D組MsC CTGF mRNA錶達和上清液CTGF水平明顯升高,差異有顯著性;③與B組比較,C組中經10-8,10-7 mol·L-1 SPI榦預MsC CTGF mRNA錶達和上清液CTGF水平明顯降低,P<0.05,但10-9 mol·L-1 SPI榦預MsC CTGF mRNA錶達和上清液CTGF水平無變化,P>0.05;④與D組比較,E組MsC CTGF mRNA錶達和上清液CTGF水平明顯降低,P<0.05.結論 SPI可抑製HG和ALD刺激的大鼠MsC CTGF mRNA錶達和蛋白閤成,該作用可能是其抗纖維化和防治腎損害的機製之一.
목적 통과연구라내지(SPI)대고당(HG)화철고동(ALD)자격적체외배양적대서신소구계막세포(MsC)결체조직생장인자(CTGF)mRNA화단백표체적영향,탐토SPI적신장보호궤제.방법 장대서MsC분위:A조,정상대조조(5.6 mmol·L-1)、B조,고당조(30 mmol·L-1)、C조,HG+SPI간예조(10-9,10-8,10-7 mol·L-1)、D조,ALD조(5.6 mmol·L-1포도당+ 10-7 mol·L-1 ALD)、E조,ALD+SPI간예조(10-9, 10-8,10-7 mol·L-1).매련면역법검측상청액중CTGF단백적함량, RT-RCR법검측MsC CTGF mRNA표체.결과 ①정상당농도적배양기중가측도MsC CTGF mRNA화단백표체;②여A조비교,B조화D조MsC CTGF mRNA표체화상청액CTGF수평명현승고,차이유현저성;③여B조비교,C조중경10-8,10-7 mol·L-1 SPI간예MsC CTGF mRNA표체화상청액CTGF수평명현강저,P<0.05,단10-9 mol·L-1 SPI간예MsC CTGF mRNA표체화상청액CTGF수평무변화,P>0.05;④여D조비교,E조MsC CTGF mRNA표체화상청액CTGF수평명현강저,P<0.05.결론 SPI가억제HG화ALD자격적대서MsC CTGF mRNA표체화단백합성,해작용가능시기항섬유화화방치신손해적궤제지일.