中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
2期
188-192
,共5页
庄桂宝%韩淑燕%陈衍智%郭军%李萍萍
莊桂寶%韓淑燕%陳衍智%郭軍%李萍萍
장계보%한숙연%진연지%곽군%리평평
舒尼替尼%细胞,培养的%心肌细胞%细胞凋亡
舒尼替尼%細胞,培養的%心肌細胞%細胞凋亡
서니체니%세포,배양적%심기세포%세포조망
目的:探讨舒尼替尼引起心肌细胞凋亡的作用机制.方法:H9C2细胞分别用舒尼替尼0.1,1和10μmol·L-1处理24,48,72h,MTT法测定细胞存活率;流式细胞仪分别测定处理24h细胞的凋亡、细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(△ψm)水平及胱天蛋白酶3活性.结果:与同一时间点正常对照组相比,舒尼替尼1,10 μmol·L-1处理24,48,72h后,细胞存活率分别明显下降了22%和32%(24 h);41%和68%(48 h);62%和82%(72h)(P<0.05).与正常时照组相比,舒尼替尼1,10μmol·L-1作用24 h后,心肌细胞内ROS水平显著升高(4.41±0.76 vs 8.68±0.74,3.57±1.45)(P<0.05),线粗体膜电位下降(309±6 vs 244±28,174±2)(P<0.05),胱天蛋白酶3活性升高(0.96±0.13 vs 59.40±13.17,79.90±0.06)(P<0.05)及细胞凋亡率增加[(6.03±0.40)vs(21.05±5.55)%,(59.05±4.62)%](P<0.05).结论:舒尼替尼可通过诱导心肌细胞内ROS的产生,经线粒体内途径引起心肌细胞凋亡.
目的:探討舒尼替尼引起心肌細胞凋亡的作用機製.方法:H9C2細胞分彆用舒尼替尼0.1,1和10μmol·L-1處理24,48,72h,MTT法測定細胞存活率;流式細胞儀分彆測定處理24h細胞的凋亡、細胞內活性氧(ROS)、線粒體膜電位(△ψm)水平及胱天蛋白酶3活性.結果:與同一時間點正常對照組相比,舒尼替尼1,10 μmol·L-1處理24,48,72h後,細胞存活率分彆明顯下降瞭22%和32%(24 h);41%和68%(48 h);62%和82%(72h)(P<0.05).與正常時照組相比,舒尼替尼1,10μmol·L-1作用24 h後,心肌細胞內ROS水平顯著升高(4.41±0.76 vs 8.68±0.74,3.57±1.45)(P<0.05),線粗體膜電位下降(309±6 vs 244±28,174±2)(P<0.05),胱天蛋白酶3活性升高(0.96±0.13 vs 59.40±13.17,79.90±0.06)(P<0.05)及細胞凋亡率增加[(6.03±0.40)vs(21.05±5.55)%,(59.05±4.62)%](P<0.05).結論:舒尼替尼可通過誘導心肌細胞內ROS的產生,經線粒體內途徑引起心肌細胞凋亡.
목적:탐토서니체니인기심기세포조망적작용궤제.방법:H9C2세포분별용서니체니0.1,1화10μmol·L-1처리24,48,72h,MTT법측정세포존활솔;류식세포의분별측정처리24h세포적조망、세포내활성양(ROS)、선립체막전위(△ψm)수평급광천단백매3활성.결과:여동일시간점정상대조조상비,서니체니1,10 μmol·L-1처리24,48,72h후,세포존활솔분별명현하강료22%화32%(24 h);41%화68%(48 h);62%화82%(72h)(P<0.05).여정상시조조상비,서니체니1,10μmol·L-1작용24 h후,심기세포내ROS수평현저승고(4.41±0.76 vs 8.68±0.74,3.57±1.45)(P<0.05),선조체막전위하강(309±6 vs 244±28,174±2)(P<0.05),광천단백매3활성승고(0.96±0.13 vs 59.40±13.17,79.90±0.06)(P<0.05)급세포조망솔증가[(6.03±0.40)vs(21.05±5.55)%,(59.05±4.62)%](P<0.05).결론:서니체니가통과유도심기세포내ROS적산생,경선립체내도경인기심기세포조망.
