现代消化及介入诊疗
現代消化及介入診療
현대소화급개입진료
MODERN DIGESTION & INTERVENTION
2003年
1期
10-12
,共3页
韩英%宋迎新%陈刚%纪欣%王志红%村田有志
韓英%宋迎新%陳剛%紀訢%王誌紅%村田有誌
한영%송영신%진강%기흔%왕지홍%촌전유지
炎症性肠病%Th1/Th2%硫酸葡聚糖%CCR4,CXCR3%小鼠模型
炎癥性腸病%Th1/Th2%硫痠葡聚糖%CCR4,CXCR3%小鼠模型
염증성장병%Th1/Th2%류산포취당%CCR4,CXCR3%소서모형
目的观察DSS诱导的小鼠急性肠炎组织中趋化因子受体CCR4、CXCR3的分布及表达,分析DSS诱导的小鼠肠炎Th1/Th2平衡与病理组织学改变的关系.方法BALB/c小鼠分为2组,实验组给予DSS诱导急性大肠炎,观察其肠道局部病理改变,根据11项所见进行组织学计分;利用免疫组化法检测趋化因子受体CCR4(Th2型)、CXCR3(Th1型)分布及表达.结果正常大肠粘膜中是CCR4阳性细胞占优势(Th2优势),DSS诱导的急性炎症时CXCR3/CCR4比值明显增加(0.025～0.34;Th1优势型),趋化因子受体阳性细胞向深部浸润,急性炎症反应时巨噬细胞亦参与炎性反应.结论正常小鼠大肠黏膜组织中Th1/Th2倾向于Th2优势;DSS诱导的急性肠炎,大肠黏膜组织中为Th1优势型免疫反应;巨噬细胞等组织细胞在Th1/Th2平衡调节机制中可能发挥一定作用.
目的觀察DSS誘導的小鼠急性腸炎組織中趨化因子受體CCR4、CXCR3的分佈及錶達,分析DSS誘導的小鼠腸炎Th1/Th2平衡與病理組織學改變的關繫.方法BALB/c小鼠分為2組,實驗組給予DSS誘導急性大腸炎,觀察其腸道跼部病理改變,根據11項所見進行組織學計分;利用免疫組化法檢測趨化因子受體CCR4(Th2型)、CXCR3(Th1型)分佈及錶達.結果正常大腸粘膜中是CCR4暘性細胞佔優勢(Th2優勢),DSS誘導的急性炎癥時CXCR3/CCR4比值明顯增加(0.025～0.34;Th1優勢型),趨化因子受體暘性細胞嚮深部浸潤,急性炎癥反應時巨噬細胞亦參與炎性反應.結論正常小鼠大腸黏膜組織中Th1/Th2傾嚮于Th2優勢;DSS誘導的急性腸炎,大腸黏膜組織中為Th1優勢型免疫反應;巨噬細胞等組織細胞在Th1/Th2平衡調節機製中可能髮揮一定作用.
목적관찰DSS유도적소서급성장염조직중추화인자수체CCR4、CXCR3적분포급표체,분석DSS유도적소서장염Th1/Th2평형여병리조직학개변적관계.방법BALB/c소서분위2조,실험조급여DSS유도급성대장염,관찰기장도국부병리개변,근거11항소견진행조직학계분;이용면역조화법검측추화인자수체CCR4(Th2형)、CXCR3(Th1형)분포급표체.결과정상대장점막중시CCR4양성세포점우세(Th2우세),DSS유도적급성염증시CXCR3/CCR4비치명현증가(0.025～0.34;Th1우세형),추화인자수체양성세포향심부침윤,급성염증반응시거서세포역삼여염성반응.결론정상소서대장점막조직중Th1/Th2경향우Th2우세;DSS유도적급성장염,대장점막조직중위Th1우세형면역반응;거서세포등조직세포재Th1/Th2평형조절궤제중가능발휘일정작용.
