江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2006年
7期
640-641
,共2页
姜德华%金南革%刘洁%杜长军
薑德華%金南革%劉潔%杜長軍
강덕화%금남혁%류길%두장군
创伤性脑损伤%一氧化氮%一氧化氮合酶%7-硝基吲唑
創傷性腦損傷%一氧化氮%一氧化氮閤酶%7-硝基吲唑
창상성뇌손상%일양화담%일양화담합매%7-초기신서
目的探讨一氧化氮(NO)和神经元型NO合酶(nNOS)是否参与创伤性脑损伤(TBI)的发病机理.方法采用落体法大鼠TBI动物模型,观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对其的影响.结果大鼠TBI后30min脑组织NO含量和NOS活性显著升高,伤后2h两者回落,但仍高于对照组;伤后6h两者接近对照组;伤后12h NO含量仍接近对照组,而NOS活性再次高于对照组.结论 NO和nNOS在创伤性脑损伤机制中可能起重要作用.
目的探討一氧化氮(NO)和神經元型NO閤酶(nNOS)是否參與創傷性腦損傷(TBI)的髮病機理.方法採用落體法大鼠TBI動物模型,觀察大鼠TBI早期腦組織NO含量、NOS活性的動態變化和特異性nNOS抑製劑7-硝基吲唑(7-NI)對其的影響.結果大鼠TBI後30min腦組織NO含量和NOS活性顯著升高,傷後2h兩者迴落,但仍高于對照組;傷後6h兩者接近對照組;傷後12h NO含量仍接近對照組,而NOS活性再次高于對照組.結論 NO和nNOS在創傷性腦損傷機製中可能起重要作用.
목적탐토일양화담(NO)화신경원형NO합매(nNOS)시부삼여창상성뇌손상(TBI)적발병궤리.방법채용락체법대서TBI동물모형,관찰대서TBI조기뇌조직NO함량、NOS활성적동태변화화특이성nNOS억제제7-초기신서(7-NI)대기적영향.결과대서TBI후30min뇌조직NO함량화NOS활성현저승고,상후2h량자회락,단잉고우대조조;상후6h량자접근대조조;상후12h NO함량잉접근대조조,이NOS활성재차고우대조조.결론 NO화nNOS재창상성뇌손상궤제중가능기중요작용.
