中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2009年
2期
87-91
,共5页
李玉璞%季虹%荣海钦%丁焕发%张勇
李玉璞%季虹%榮海欽%丁煥髮%張勇
리옥박%계홍%영해흠%정환발%장용
乳腺癌%骨代谢%溶骨性骨破坏%PTHrP1-34%生物力学
乳腺癌%骨代謝%溶骨性骨破壞%PTHrP1-34%生物力學
유선암%골대사%용골성골파배%PTHrP1-34%생물역학
目的 研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP1-34)的作用下,骨代谢及骨生物力学等指标的变化,同时观察肿瘤生长情况.方法 对照组、模型组、实验组4 w龄健康雌性BALB/c小鼠各12只,模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型,10 d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射,实验组每日予以PTHrP1-34 400 μg/kg体重腹腔注射.用药35 d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度(BMD)、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原C-末端交联顶端肽β(β-CTX)骨钙素(BGP)、骨唾液酸蛋白(BSP)],剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量.结果 X线片显示,与模型组相比,实验组存在明显的溶骨性骨破坏,其中1只存在骨折.与对照组和模型组比较,实验组BMD、生物力学指标显著降低(P<0.01).各组Ca水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和模型组比较,实验组P、β-CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高,总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低(P<0.01或P<0.05);与对照组相比,模型组各指标变化差异无显著性.实验组肿瘤体积和质量显著升高(P<0.01).结论 PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移,造成溶骨性骨破坏,骨量下降、骨强度降低,同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长.
目的 研究荷瘤小鼠在甲狀徬腺激素相關蛋白(PTHrP1-34)的作用下,骨代謝及骨生物力學等指標的變化,同時觀察腫瘤生長情況.方法 對照組、模型組、實驗組4 w齡健康雌性BALB/c小鼠各12隻,模型組和實驗組採用乳腺癌組織塊懸濁液註射法製備小鼠乳腺癌模型,10 d後模型組每日予以生理鹽水腹腔註射,實驗組每日予以PTHrP1-34 400 μg/kg體重腹腔註射.用藥35 d後行全身骨X線掃描觀察骨破壞情況、測全身骨密度(BMD)、骨生物力學以及骨代謝相關血清指標[血清Ca、P、堿性燐痠酶(ALP)、Ⅰ型膠原C-末耑交聯頂耑肽β(β-CTX)骨鈣素(BGP)、骨唾液痠蛋白(BSP)],剝離腫瘤比較兩組腫瘤的體積與質量.結果 X線片顯示,與模型組相比,實驗組存在明顯的溶骨性骨破壞,其中1隻存在骨摺.與對照組和模型組比較,實驗組BMD、生物力學指標顯著降低(P<0.01).各組Ca水平差異無統計學意義(P>0.05);與對照組和模型組比較,實驗組P、β-CTX、BSP等反映骨吸收的指標顯著升高,總ALP、BGP等反映骨形成的指標均顯著降低(P<0.01或P<0.05);與對照組相比,模型組各指標變化差異無顯著性.實驗組腫瘤體積和質量顯著升高(P<0.01).結論 PTHrP1-34能夠促進小鼠乳腺癌骨轉移,造成溶骨性骨破壞,骨量下降、骨彊度降低,同時骨破壞釋放的因子可能促進腫瘤的生長.
목적 연구하류소서재갑상방선격소상관단백(PTHrP1-34)적작용하,골대사급골생물역학등지표적변화,동시관찰종류생장정황.방법 대조조、모형조、실험조4 w령건강자성BALB/c소서각12지,모형조화실험조채용유선암조직괴현탁액주사법제비소서유선암모형,10 d후모형조매일여이생리염수복강주사,실험조매일여이PTHrP1-34 400 μg/kg체중복강주사.용약35 d후행전신골X선소묘관찰골파배정황、측전신골밀도(BMD)、골생물역학이급골대사상관혈청지표[혈청Ca、P、감성린산매(ALP)、Ⅰ형효원C-말단교련정단태β(β-CTX)골개소(BGP)、골타액산단백(BSP)],박리종류비교량조종류적체적여질량.결과 X선편현시,여모형조상비,실험조존재명현적용골성골파배,기중1지존재골절.여대조조화모형조비교,실험조BMD、생물역학지표현저강저(P<0.01).각조Ca수평차이무통계학의의(P>0.05);여대조조화모형조비교,실험조P、β-CTX、BSP등반영골흡수적지표현저승고,총ALP、BGP등반영골형성적지표균현저강저(P<0.01혹P<0.05);여대조조상비,모형조각지표변화차이무현저성.실험조종류체적화질량현저승고(P<0.01).결론 PTHrP1-34능구촉진소서유선암골전이,조성용골성골파배,골량하강、골강도강저,동시골파배석방적인자가능촉진종류적생장.
