CAJ | 학술논문

目的观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P＜0.01),细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),细胞MDA及NO含量升高(P＜0.01),细胞SOD活力降低(P＜0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P＜0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P＜0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)和30.1%(P＜0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P＜0.01).结论阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.
목적 관찰금속류단백(metallothionein,MT)대아매소(adriamycin,ADR)치심기세포양화손상적보호작용.방법 장배양적심기세포수궤분5조진행실험:①대조조;②아매소(1 mg/L)조;③아매소(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)조;④아매소(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)조;⑤아매소(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)조.MTT법계산심기세포존활솔;시제합검측세포배양액유산탈경매(LDH)루출량、세포병이철(MDA)화일양화담(NO)함량급초양화물기화매(SOD)활력.결과 여대조조상비,아매소조심기세포존활솔하강(P＜0.01),세포LDH루출량증가(P＜0.01),세포MDA급NO함량승고(P＜0.01),세포SOD활력강저(P＜0.01).분별응용5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT여아매소공동처리심기세포,세포존활솔분별교단용아매소증가31.8%,47.8%화51.4%(균P＜0.01);세포LDH루출량분별교단용아매소강저20.5%,23.3%화34.6%(균P＜0.01);세포MDA함량분별교단용아매소강저16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO함량분별교단용아매소강저17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)화30.1%(P＜0.01);심기세포SOD활성분별교단용아매소증가31.2%,36.5%화39.1%(균P＜0.01).결론 아매소도치심기세포양화손상,외원성MT구유강저저충심기세포양화손상적작용.