中医药学报
中醫藥學報
중의약학보
ACTA CHINESE MEDICINE AND PHARMACOLOGY
2009年
5期
19-22
,共4页
张卓然%王鲁川%李鸿珠%郭津%王丽娜%张伟华%徐长庆
張卓然%王魯川%李鴻珠%郭津%王麗娜%張偉華%徐長慶
장탁연%왕로천%리홍주%곽진%왕려나%장위화%서장경
丹参%心肌细胞%缺氧-复氧%细胞凋亡
丹參%心肌細胞%缺氧-複氧%細胞凋亡
단삼%심기세포%결양-복양%세포조망
目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型.乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL +A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL +A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL +A/R group)、高剂量(SM H/ox-LDL +A/R group)组.利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达.结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效.与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-LDL +A/R组:细胞核固缩和断裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的表达进一步增加,细胞存活率和bcl-2表达则显著降低;SM /ox-LDL +A/R组:缺氧-复氧诱导的上述变化显著减轻.结论:丹参对ox-LDL孵育乳鼠心肌细胞的缺氧-复氧损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激所致的细胞凋亡有关.
目的:觀察丹參對ox-LDL孵育的乳鼠心肌細胞缺氧-複氧損傷的保護作用,併探討其可能機製.方法:採用原代培養乳鼠的心肌細胞,ox-LDL孵育24小時,再採用95%N2+5%CO2模擬缺氧培養3小時後,更換為正常DMEM培養液培養9小時的方法建立心肌細胞缺氧/複氧模型.乳鼠心肌細胞隨機分為6組:正常對照組(Control group);ox-LDL組(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-複氧組(ox-LDL +A/R group);丹參保護組,加丹參低劑量(SM L/ox-LDL +A/R group)、中劑量(SM M/ox-LDL +A/R group)、高劑量(SM H/ox-LDL +A/R group)組.利用MTT比色法檢測心肌細胞存活率,Hoechst33342染色檢測凋亡率,採用Western blot分彆觀察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白錶達.結果:通過MTT比色法檢測,加入丹參高劑量組對細胞保護最有效.與Control組比較,ox-LDL組:細胞覈有固縮和斷裂,Cytc、Bax和caspase-3的錶達升高,細胞存活率和bcl-2錶達降低;與ox-LDL組比較,ox-LDL +A/R組:細胞覈固縮和斷裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的錶達進一步增加,細胞存活率和bcl-2錶達則顯著降低;SM /ox-LDL +A/R組:缺氧-複氧誘導的上述變化顯著減輕.結論:丹參對ox-LDL孵育乳鼠心肌細胞的缺氧-複氧損傷具有保護作用,其機製與抑製氧化應激所緻的細胞凋亡有關.
목적:관찰단삼대ox-LDL부육적유서심기세포결양-복양손상적보호작용,병탐토기가능궤제.방법:채용원대배양유서적심기세포,ox-LDL부육24소시,재채용95%N2+5%CO2모의결양배양3소시후,경환위정상DMEM배양액배양9소시적방법건립심기세포결양/복양모형.유서심기세포수궤분위6조:정상대조조(Control group);ox-LDL조(ox-LDL group);ox-LDL결양-복양조(ox-LDL +A/R group);단삼보호조,가단삼저제량(SM L/ox-LDL +A/R group)、중제량(SM M/ox-LDL +A/R group)、고제량(SM H/ox-LDL +A/R group)조.이용MTT비색법검측심기세포존활솔,Hoechst33342염색검측조망솔,채용Western blot분별관찰Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3적단백표체.결과:통과MTT비색법검측,가입단삼고제량조대세포보호최유효.여Control조비교,ox-LDL조:세포핵유고축화단렬,Cytc、Bax화caspase-3적표체승고,세포존활솔화bcl-2표체강저;여ox-LDL조비교,ox-LDL +A/R조:세포핵고축화단렬가중,Cytc、Bax화caspase-3적표체진일보증가,세포존활솔화bcl-2표체칙현저강저;SM /ox-LDL +A/R조:결양-복양유도적상술변화현저감경.결론:단삼대ox-LDL부육유서심기세포적결양-복양손상구유보호작용,기궤제여억제양화응격소치적세포조망유관.