浙江预防医学
浙江預防醫學
절강예방의학
ZHEJIANG JOURNAL OF PREVENTIVE MEDICINE
2010年
6期
1-4,8
,共5页
刘王宓%吴嘉燕%邵燕其%叶夷露%郑鸣之%俞月萍%沈岳良%张晓明%马骥
劉王宓%吳嘉燕%邵燕其%葉夷露%鄭鳴之%俞月萍%瀋嶽良%張曉明%馬驥
류왕복%오가연%소연기%협이로%정명지%유월평%침악량%장효명%마기
促红细胞生成素%慢性心肌梗死%低氧诱导因子%血管内皮生长因子
促紅細胞生成素%慢性心肌梗死%低氧誘導因子%血管內皮生長因子
촉홍세포생성소%만성심기경사%저양유도인자%혈관내피생장인자
目的 探讨促红细胞生成素对慢性心肌梗死(心梗)大鼠微血管再生的调节作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为假手术对照组、心肌梗死对照组和EPO治疗组.心肌梗死对照组及EPO治疗组运用结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型.EPO治疗组术后每天腹腔注射EPO(1000IU·kg-1),其余两组注射等量生理盐水.术后30d,分别测定各组大鼠心功能,同时用免疫组化方法测定并比较三组大鼠心梗区域缺氧诱导因子(HIF)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及HE染色观察微血管再生情况.结果 EPO治疗组大鼠心功能较心肌梗死对照组大鼠明显改善,表现为LVDP值较心肌梗死对照组大鼠升高,但比假手术对照组低(P＜0.01);EPO治疗组VEGF光密度为(195.8±3.6),明显高于假手术对照组光密度(165.6±1.8)和心肌梗死对照组光密度(172.8±2.5)(P＜0.01);而心肌梗死对照组HIF-1光密度为(180.6±2.4),明显高于假手术对照组(172.6±2.3)和EPO治疗组(173.4±2.4)(P＜0.01).血管密度的检测发现梗死区EPO治疗组的血管密度(6.7±1.6)/视野高于心肌梗死对照组(4.9±1.2)/视野(P＜0.05).结论 EPO可以通过上调VEGF的表达来促进血管新生,改善心肌缺血缺氧状况,从而使HIF表达下降,并由此改善心功能.
目的 探討促紅細胞生成素對慢性心肌梗死(心梗)大鼠微血管再生的調節作用.方法 雄性SD大鼠30隻隨機分為假手術對照組、心肌梗死對照組和EPO治療組.心肌梗死對照組及EPO治療組運用結扎左冠狀動脈前降支建立心梗模型.EPO治療組術後每天腹腔註射EPO(1000IU·kg-1),其餘兩組註射等量生理鹽水.術後30d,分彆測定各組大鼠心功能,同時用免疫組化方法測定併比較三組大鼠心梗區域缺氧誘導因子(HIF)及血管內皮生長因子(VEGF)的錶達情況及HE染色觀察微血管再生情況.結果 EPO治療組大鼠心功能較心肌梗死對照組大鼠明顯改善,錶現為LVDP值較心肌梗死對照組大鼠升高,但比假手術對照組低(P＜0.01);EPO治療組VEGF光密度為(195.8±3.6),明顯高于假手術對照組光密度(165.6±1.8)和心肌梗死對照組光密度(172.8±2.5)(P＜0.01);而心肌梗死對照組HIF-1光密度為(180.6±2.4),明顯高于假手術對照組(172.6±2.3)和EPO治療組(173.4±2.4)(P＜0.01).血管密度的檢測髮現梗死區EPO治療組的血管密度(6.7±1.6)/視野高于心肌梗死對照組(4.9±1.2)/視野(P＜0.05).結論 EPO可以通過上調VEGF的錶達來促進血管新生,改善心肌缺血缺氧狀況,從而使HIF錶達下降,併由此改善心功能.
목적 탐토촉홍세포생성소대만성심기경사(심경)대서미혈관재생적조절작용.방법 웅성SD대서30지수궤분위가수술대조조、심기경사대조조화EPO치료조.심기경사대조조급EPO치료조운용결찰좌관상동맥전강지건립심경모형.EPO치료조술후매천복강주사EPO(1000IU·kg-1),기여량조주사등량생리염수.술후30d,분별측정각조대서심공능,동시용면역조화방법측정병비교삼조대서심경구역결양유도인자(HIF)급혈관내피생장인자(VEGF)적표체정황급HE염색관찰미혈관재생정황.결과 EPO치료조대서심공능교심기경사대조조대서명현개선,표현위LVDP치교심기경사대조조대서승고,단비가수술대조조저(P＜0.01);EPO치료조VEGF광밀도위(195.8±3.6),명현고우가수술대조조광밀도(165.6±1.8)화심기경사대조조광밀도(172.8±2.5)(P＜0.01);이심기경사대조조HIF-1광밀도위(180.6±2.4),명현고우가수술대조조(172.6±2.3)화EPO치료조(173.4±2.4)(P＜0.01).혈관밀도적검측발현경사구EPO치료조적혈관밀도(6.7±1.6)/시야고우심기경사대조조(4.9±1.2)/시야(P＜0.05).결론 EPO가이통과상조VEGF적표체래촉진혈관신생,개선심기결혈결양상황,종이사HIF표체하강,병유차개선심공능.
