岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2011年
4期
281-284
,共4页
胡兆霆%梁燕琼%侯庆臻%丁亚楠%陈毅华%卓茹%沈安娜
鬍兆霆%樑燕瓊%侯慶臻%丁亞楠%陳毅華%卓茹%瀋安娜
호조정%량연경%후경진%정아남%진의화%탁여%침안나
高血压%糖尿病%超敏C反应蛋白%纤维蛋白原%肿瘤坏死因子-α%过氧化物酶体增生物激活受体
高血壓%糖尿病%超敏C反應蛋白%纖維蛋白原%腫瘤壞死因子-α%過氧化物酶體增生物激活受體
고혈압%당뇨병%초민C반응단백%섬유단백원%종류배사인자-α%과양화물매체증생물격활수체
目的 探讨原发性高血压(高血压)患者新发糖尿病与亚临床炎症的相关性及机制。方法 筛选伴腹型肥胖的高血压患者60例设为A组，同期观察健康体检者60名设为正常对照组(B组)。对两组人群同时随访观察,为期3年。如伴腹型肥胖高血压患者新发糖尿病设为C组，对3组人群进行空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2 h血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α以及单核细胞过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor，PPARγ)的表达水平进行测定，观察炎性标志物水平与新发糖尿病的关系,及其对PPARγ表达的影响。结果 经随访观察3年，A组新发糖尿病22例，发病率36.7％；B组出现高血压并同时伴有腹型肥胖者8例，出现伴腹型肥胖高血压新发糖尿病者1例。高血压新发糖尿病组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、超敏C反应蛋白[(4.23±2.2)mg/L vs.(3.62±1.18)mg/L，P＜0.01；(4.23±2.2)mg/L vs.(1.74±0.77)mg/L，P＜0.01]、纤维蛋白原[(4.38±0.77)g/L vs.(2.87±0.62)g/L，P＜0.01；(4.38±0.77)g/Lvs.(2.25±0.58)g/L，P＜0.01]、肿瘤坏死因子-α[(10.2±4.3)ng/L vs.(4.47±1.31)ng/L，P＜0.01；(10.2±4.3)ng/L vs.(2.68±0.78)ng/L,P＜0.01]均显著高于健康对照组及伴腹型肥胖高血压组患者，PPARγ均低于两组[5.57±0.73 vs.8.52±0.88，P＜0.01；5.57±0.73 vs.10.44±1.87，P＜0.01]，差异有统计学意义。结论 慢性炎症状态可能是高血压患者易发2型糖尿病的重要危险因素，PPARγ表达降低可能是慢性炎症状态导致新发糖尿病发生的机制之一。
目的 探討原髮性高血壓(高血壓)患者新髮糖尿病與亞臨床炎癥的相關性及機製。方法 篩選伴腹型肥胖的高血壓患者60例設為A組，同期觀察健康體檢者60名設為正常對照組(B組)。對兩組人群同時隨訪觀察,為期3年。如伴腹型肥胖高血壓患者新髮糖尿病設為C組，對3組人群進行空腹血糖、空腹胰島素水平、餐後2 h血糖、超敏C反應蛋白、纖維蛋白原、腫瘤壞死因子-α以及單覈細胞過氧化物酶體增生物激活受體(peroxisome proliferator-activated receptor，PPARγ)的錶達水平進行測定，觀察炎性標誌物水平與新髮糖尿病的關繫,及其對PPARγ錶達的影響。結果 經隨訪觀察3年，A組新髮糖尿病22例，髮病率36.7％；B組齣現高血壓併同時伴有腹型肥胖者8例，齣現伴腹型肥胖高血壓新髮糖尿病者1例。高血壓新髮糖尿病組患者空腹血糖、餐後2 h血糖、空腹胰島素水平、超敏C反應蛋白[(4.23±2.2)mg/L vs.(3.62±1.18)mg/L，P＜0.01；(4.23±2.2)mg/L vs.(1.74±0.77)mg/L，P＜0.01]、纖維蛋白原[(4.38±0.77)g/L vs.(2.87±0.62)g/L，P＜0.01；(4.38±0.77)g/Lvs.(2.25±0.58)g/L，P＜0.01]、腫瘤壞死因子-α[(10.2±4.3)ng/L vs.(4.47±1.31)ng/L，P＜0.01；(10.2±4.3)ng/L vs.(2.68±0.78)ng/L,P＜0.01]均顯著高于健康對照組及伴腹型肥胖高血壓組患者，PPARγ均低于兩組[5.57±0.73 vs.8.52±0.88，P＜0.01；5.57±0.73 vs.10.44±1.87，P＜0.01]，差異有統計學意義。結論 慢性炎癥狀態可能是高血壓患者易髮2型糖尿病的重要危險因素，PPARγ錶達降低可能是慢性炎癥狀態導緻新髮糖尿病髮生的機製之一。
목적 탐토원발성고혈압(고혈압)환자신발당뇨병여아림상염증적상관성급궤제。방법 사선반복형비반적고혈압환자60례설위A조，동기관찰건강체검자60명설위정상대조조(B조)。대량조인군동시수방관찰,위기3년。여반복형비반고혈압환자신발당뇨병설위C조，대3조인군진행공복혈당、공복이도소수평、찬후2 h혈당、초민C반응단백、섬유단백원、종류배사인자-α이급단핵세포과양화물매체증생물격활수체(peroxisome proliferator-activated receptor，PPARγ)적표체수평진행측정，관찰염성표지물수평여신발당뇨병적관계,급기대PPARγ표체적영향。결과 경수방관찰3년，A조신발당뇨병22례，발병솔36.7％；B조출현고혈압병동시반유복형비반자8례，출현반복형비반고혈압신발당뇨병자1례。고혈압신발당뇨병조환자공복혈당、찬후2 h혈당、공복이도소수평、초민C반응단백[(4.23±2.2)mg/L vs.(3.62±1.18)mg/L，P＜0.01；(4.23±2.2)mg/L vs.(1.74±0.77)mg/L，P＜0.01]、섬유단백원[(4.38±0.77)g/L vs.(2.87±0.62)g/L，P＜0.01；(4.38±0.77)g/Lvs.(2.25±0.58)g/L，P＜0.01]、종류배사인자-α[(10.2±4.3)ng/L vs.(4.47±1.31)ng/L，P＜0.01；(10.2±4.3)ng/L vs.(2.68±0.78)ng/L,P＜0.01]균현저고우건강대조조급반복형비반고혈압조환자，PPARγ균저우량조[5.57±0.73 vs.8.52±0.88，P＜0.01；5.57±0.73 vs.10.44±1.87，P＜0.01]，차이유통계학의의。결론 만성염증상태가능시고혈압환자역발2형당뇨병적중요위험인소，PPARγ표체강저가능시만성염증상태도치신발당뇨병발생적궤제지일。
