四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
383-385
,共3页
曹文锋%王亮%王庆堂%杨航%陈卫国%李沙丹
曹文鋒%王亮%王慶堂%楊航%陳衛國%李沙丹
조문봉%왕량%왕경당%양항%진위국%리사단
肾上腺能β3受体%逼尿肌细胞%钙%钙调蛋白
腎上腺能β3受體%逼尿肌細胞%鈣%鈣調蛋白
신상선능β3수체%핍뇨기세포%개%개조단백
目的 探讨肾上腺能β3受体(β3-AR)调节逼尿肌舒张的机制.方法 应用激光共聚焦显微镜观察不同浓度β3-AR激动剂BRL37344A对氯化钾和咖啡因诱发的大鼠逼尿肌细胞钙荧光强度的变化,流式细胞仪测定β 3-AR激活后细胞内CaM活性变化.结果 较高浓度(1×10-6 mmol/L及1×10-4 mmol/L)的BRL37344A分别使氯化钾诱发的细胞内钙荧光强度的峰值下降了18.2％和28.3％,而低浓度BRL37344A对氯化钾诱发的细胞钙离子跨膜内流无显著影响；不同浓度的BRL37344对咖啡因诱发的细胞肌浆网内储存钙的释放均无明显影响(P＞0.05).β3-AR激活后细胞内活性CaM含量明显增加.结论BRL37344A抑制电压门控钙通道的开放,减少钙离子跨膜内流.Ca2+-CaM信号传导途径参与了β 3-AR介导逼尿肌细胞舒张调节过程.
目的 探討腎上腺能β3受體(β3-AR)調節逼尿肌舒張的機製.方法 應用激光共聚焦顯微鏡觀察不同濃度β3-AR激動劑BRL37344A對氯化鉀和咖啡因誘髮的大鼠逼尿肌細胞鈣熒光彊度的變化,流式細胞儀測定β 3-AR激活後細胞內CaM活性變化.結果 較高濃度(1×10-6 mmol/L及1×10-4 mmol/L)的BRL37344A分彆使氯化鉀誘髮的細胞內鈣熒光彊度的峰值下降瞭18.2％和28.3％,而低濃度BRL37344A對氯化鉀誘髮的細胞鈣離子跨膜內流無顯著影響；不同濃度的BRL37344對咖啡因誘髮的細胞肌漿網內儲存鈣的釋放均無明顯影響(P＞0.05).β3-AR激活後細胞內活性CaM含量明顯增加.結論BRL37344A抑製電壓門控鈣通道的開放,減少鈣離子跨膜內流.Ca2+-CaM信號傳導途徑參與瞭β 3-AR介導逼尿肌細胞舒張調節過程.
목적 탐토신상선능β3수체(β3-AR)조절핍뇨기서장적궤제.방법 응용격광공취초현미경관찰불동농도β3-AR격동제BRL37344A대록화갑화가배인유발적대서핍뇨기세포개형광강도적변화,류식세포의측정β 3-AR격활후세포내CaM활성변화.결과 교고농도(1×10-6 mmol/L급1×10-4 mmol/L)적BRL37344A분별사록화갑유발적세포내개형광강도적봉치하강료18.2％화28.3％,이저농도BRL37344A대록화갑유발적세포개리자과막내류무현저영향；불동농도적BRL37344대가배인유발적세포기장망내저존개적석방균무명현영향(P＞0.05).β3-AR격활후세포내활성CaM함량명현증가.결론BRL37344A억제전압문공개통도적개방,감소개리자과막내류.Ca2+-CaM신호전도도경삼여료β 3-AR개도핍뇨기세포서장조절과정.
