CAJ | 학술논문

目的:探讨盐霉素对耐格列卫的人慢性粒细胞白血病细胞株K562/Glv抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制.方法:采用CCK-8的方法检测盐霉素对K562/Glv细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧、细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)和线粒体膜电位(ΔΨm);比色法检测caspase-3、-8和-9活性;Western blotting 分析细胞色素C、Bcl-2、Bax、β-catenin和磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)蛋白水平.结果:盐霉素对K562/Glv细胞生长具有剂量依赖性抑制作用,0.2 μmol/L时细胞增殖抑制率为(36.70±2.31)%,细胞凋亡率为(19.66±2.43)%;0.2 μmol/L盐霉素作用于K562/Glv细胞,ΔΨm显著下降,24 h时下降至对照组的(19.8±2.4)%,细胞内活性氧和[Ca2+]i在短期显著升高.Caspase-3、-8和-9活性均显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).Bcl- 2 的表达下调,Bax 的表达明显增加,Bcl-2/Bax 比值显著降低.同时,盐霉素也减少K562/Glv细胞内β-catenin和p-LRP6蛋白水平.结论:盐霉素不仅通过Bcl-2/Bax途径和线粒体凋亡途径诱导耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞K562/Glv的凋亡,而且通过抑制Wnt信号途径抑制K562/Glv细胞增殖.
목적:탐토염매소대내격렬위적인만성립세포백혈병세포주K562/Glv억제증식화유도조망적작용급기궤제.방법:채용CCK-8적방법검측염매소대K562/Glv세포생장적억제작용;류식세포술검측세포조망、활성양、세포내Ca2+농도([Ca2+]i)화선립체막전위(ΔΨm);비색법검측caspase-3、-8화-9활성;Western blotting 분석세포색소C、Bcl-2、Bax、β-catenin화린산화저밀도지단백수체상관단백6(p-LRP6)단백수평.결과:염매소대K562/Glv세포생장구유제량의뢰성억제작용,0.2 μmol/L시세포증식억제솔위(36.70±2.31)%,세포조망솔위(19.66±2.43)%;0.2 μmol/L염매소작용우K562/Glv세포,ΔΨm현저하강,24 h시하강지대조조적(19.8±2.4)%,세포내활성양화[Ca2+]i재단기현저승고.Caspase-3、-8화-9활성균현저증가,여대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.01).Bcl- 2 적표체하조,Bax 적표체명현증가,Bcl-2/Bax 비치현저강저.동시,염매소야감소K562/Glv세포내β-catenin화p-LRP6단백수평.결론:염매소불부통과Bcl-2/Bax도경화선립체조망도경유도내격렬위인만성립세포백혈병세포K562/Glv적조망,이차통과억제Wnt신호도경억제K562/Glv세포증식.